Упрощенная HTML-версия
Следствием подобной ситуации является функциональная травма за
счет сосудистых нарушений в микроциркуляторном русле и снижение
компенсаторных возможностей пародонта (2, 5, 6).
Характерной особенностью для лице ДСТ является кровоточивость
десен. Данную жалобу предъявляли 61% обследованных, из которых
12,7% не имели других клинических проявлений поражения пародонта.
В среднем у 30,5% обследованных лиц основной группы наблюдалась
картина хронического катарального и гиперпластического гингивита, у
17,8% — пародонтит различной степени тяжести, причем у лиц с не
благоприятными уровнями устойчивости к кариесу на 12% чаще. H.R.
Muhlemann, S.Son (1971), N.P.Lang et.al. (1986) считают кровоточи
вость десен наиболее ранним и чувствительным симптомом воспаления
тканей пародонта.
По данным литературы, у лиц с ДСТ имеются структурно-функцио
нальные особенности строения тканей интактных десен, которые про
являются в десневом эпителии повышенным количеством клеточных
рядов в шиповидном слое, повышенной степенью кератинизации эпи
телиальных клеток, расширением межклеточного пространства в ши
повидном слое. В соединительно-тканном слое десен: повышенной ско
ростью микровезикулярного транспорта в эндотелии кровеносных ка
пилляров с преобладание направления просвета капилляра — интер-
стиций [54, 55, 56, 57].
По литературным данным, микроциркуляторные нарушения в тканях
пародонтального комплекса: изменения тонуса, эластичности сосудистой
стенки, а также повышение сосудистой проницаемости стенок капилля
ров пародонта, установлены у всех лиц, имеющих признаки ДСТ [41 ].
В результате проведенного УЗИ-дупплексного исследования регио
нарного кровотока на уровне приводящих артериол, нами установлено
снижение скорости регионарного кровотока и снижение резистентно
сти сосудистой стенки у лиц основной группы.
Выявленные измене
ния аналогичны таковым у лиц контрольной группы при на
личии у последних патологии пародонта
. Это можно объяснить,
на наш взгляд, фактами формирования у лице ДСТ нарушений гемоди
намики преимущественно по гипотоническому типу, изменением растя
жимости сосудистой стенки из-за нарушения строения коллагена при
ДСТ, ведущее к постепенному расширению и удлинению сосудов, пато
логической извитости, вплоть до петлеобразования (рис. 9— 12).
В такой клинической ситуации ткани испытывают недостаток в
снабжении питательными веществами и транспорта минеральных
компонентов.
53