Упрощенная HTML-версия
зависимо от уровня устойчивости к кариесу, сочетались с пролапсом
митрального, трикуспидального клапанов, аномально расположенными
или дополнительными хордами (47,1%) и нарушением гемодинамики
по гипотоническому типу (70,6%).
Преимущественно воспалительные поражения пародонта в нашем
исследовании сочетались с деформациями грудной клетки, позвоночни
ка, варикозным расширением вен нижних конечностей, аномалиями
развития органов дыхания, пищеварения,
почек.
В группе лиц с преобладанием воспалительных изменений пародон
та большее число обследованных имели неблагоприятные уровни
устойчивости к кариесу. У людей с признаками ДСТ и неблагоприятны
ми уровнями отмечались достоверно (р<0,01) большие индекс РМА (в
% ) и PI (Рассел) (р<0,001). Обследованные основной группы имели
значительные нарушения со стороны сердца и легких, которые были
связаны с уменьшением объема грудной клетки, сдавлением и смеще
нием торакальных органов. У многих пациентов были выявлены сме
щение и ротация сердца, уменьшение просвета и перекрут крупных со
судов, сдавление, деформация и смещение трахеи и крупных бронхов,
врожденные нарушения бронхо-легочного аппарата. Морфоструктур
ные изменения клапанного аппарата сердца, диспластические измене
ния сосудов вызывали гемодинамические нарушения. Многие имели
сопутствующую патологию органов и систем (дыхательной, сердечно
сосудистой, пищеварительной, почек) чаще в виде хронических воспа
лительных процессов.
Этим, на наш взгляд, объясняются состояния тканей пародонта, так
как они функционируют в единой связи с другими системами организма.
Снижение ударного и минутного объемов сердца, артериальная ги
потензия могут приводить к падению перфузионного давления в сосу
дах пародонта, и как следствие, к развитию дистрофических изменений,
которые становятся причиной снижения резистентности тканей паро
донта. Ассоциированные с ДСТ хронические воспалительные заболе
вания желудочно-кишечного тракта приводят к повышению проница
емости гистогематических барьеров и провоцируют воспалительно-ди
строфические процессы.
Достаточно часто (34,3% и 26,1% соответственно уровням) выяв
лялись аномалии строения мягких тканей полости рта (мелкое преддве
рие, короткие уздечки языка, губ). Недостаточная глубина преддверия
полости рта, наличие аномалий прикрепления мягких тканей к альвео
лярному отростку являются одним из ведущих местных факторов,
влияющих на развитие заболеваний пародонта (1, 3, 4, 7, 8).
52