Упрощенная HTML-версия
к сердцу (бывает при нейросифилисе, сирингомиелии, диабетической
полинейропатии и др.), что ведет к снижению общего периферического
сопротивления сосудов и минутного объема сердца, а значит, к снижению АД.
Эндокринные артериальные гипотензии.
В основе эндокринных
артериальных гипотензий лежит дефицит гормонов, поддерживающих уровень
АД. Это может наблюдаться при патологии надпочечников, гипофиза,
щитовидной железы. Гипоплазия (недоразвитие) или разрушение паренхимы
надпочечников (при опухоли, туберкулезе надпочечников, кровоизлиянии в
ткань железы идр.) ведет к недостаточной выработке катехоламинов, минерало-
и глюкокортикоидов, следовательно, к снижению тонуса сосудов, объема
циркулирующей крови и минутного объема седца, а значит - к снижению АД.
Механизмы понижения АД при гипофункции гипофиза связаны с дефицитом
антидиуретического гормона, адренокортикотропного гормона, тиреотропного
гормона и соматотропного гормона. Снижение АД при гипотиреозе связано с
дефицитом Т3, Т4, а значит недостатком эффектов этих гормонов на ино- и
хронотропнуюфункции сердца и, как следствие, снижением минутного объема
сердца. Дополнительное значение имеет снижениетонуса сосудов из-за развития
дистрофических процессов в них.
Метаболические артериальные гипотензии
встречаются редко,
связаны с нарушением метаболизма, точнее-со снижением синтеза веществ,
обладающих гипертензивным действием: ангиотензина II, эндотелина,
тромбоксана А^. Причинами снижения синтеза прессорных веществ могут быть
гипогидратация, дистрофические изменения в тканях при хронических
интоксикациях, инфекциях, голодании. Механизмы снижения АД при этом
связаны со снижением тонуса сосудов, и следовательно, общего
периферического сопротивления сосудов; снижением сократимости миокарда,
и следовательно, минутного объема сердца; снижением ОЦК.
188