Упрощенная HTML-версия
аппарат стенок сосудов.
Гипоксический (аноксический).
Развивается при быстром уменьшении
парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и, как следствие,
снижения тонуса сосудистой стенки.
Постгеморрагический.
Развивается при острой массивной кровопотере
по гипоксическому механизму, а также вследствие резкого уменьшения ОЦК.
Панкреатический.
Развивается при панкреонекрозе. Трипсин
непосредственно снижает тонус гладко-мышечных клеток сосудов.
Ортостатический.
Развивается при резком переходе из горизонтального
в вертикальное положение после операций на органах брюшной полости, при
опухолях и некоторых заболеваниях головного мозга (нейросифилисе,
паркинсонизме, сирингомиелии), при диабетической нейропатии, синдроме
каротидного синуса и др. В этих случаях не успевает сработать
барорецепторный рефлекс.
Коллапс при неправильном назначении лекарств
,
понижающих АД
(нейролептиков, периферических вазодилататоров, адреноблокаторов,
ганглиоблокаторов и др.).
Гипотоническая болезнь - самостоятельное заболевание. Причины и
механизмы ее развития изучены недостаточно. Предположительно повторный
стресс ведет к развитию невроза с формированием корково-подкорковой
доминанты возбуждения, распространяющегося на передние ядра
гипоталамуса и другие структуры
парасимпатической
нервной системы, что
ведет к снижению тонуса резистивных сосудов, снижению сократимости
миокарда и, следовательно, минутного объема сердца. Расширение сосудов и
снижение минутного объема сердца являются непосредственными причинами
снижения АД.
Клинически гипотоническая болезнь проявляется стойким снижением АД
астеническим синдромом, нарушениями сна, эмоциональной и сексуальной
сферы, диспептическим синдромом, нередко кардиалгией, миалгией, артралгией
и комплексом вегетативных нарушений (гипергидроз, зябкость, парестезии,
лабильность температуры тела, ЧСС и АД судороги и др.). Фактически это
клиника вегето-сосудистой дистонии.
Нейрогенные артериальные гипотензии делятся на центрогенные и
рефлекторные.
Центрогенные артериальные гипотензии развиваются при органическом
поражении головного мозга (черепно-мозговая травма, нарушения мозгового
кровообращения, дегенеративные заболевания нервной системы и др.) с
вовлечением структур, участвующих в регуляции АД. Механизм снижения
АД при этом связан с абсолютным или относительным преобладанием эффектов
парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды, следовательно,
снижением минутного объема сердца и тонуса сосудов.
Рефлекторные артериальные гипотензии связаны с нарушением
проведения эфферентных сосудосуживающих импульсов от
^судодвигательного центра к стенкам сосудов и кардиотонических импульсов
187