Упрощенная HTML-версия
механические, температурные воздействия, ишемия, некроз, гипоксия,
электролитные сдвиги, изменение pH, избыток катехоламинов, сердечных
гликозидов и p-блокаторов. На сегодня признается существование следующих
механизмов.
1. Нарушения автоматизма СА-узла или латентных водителей
ритма.
Под нарушением автоматизма понимают изменение скорости спонтанной
диастолической деполяризации (СДЦ), а значит силы и частоты генерации
электрических импульсов. Скорость СДЦ изменяется из-за изменения
проницаемости мембран клеток для ионов К+и Na+.
2. Увеличение амплитуды подпороговых осцилляций.
Осцилляции - небольшие колебания ( и I) трансмембранного потенциала
покоя. В условиях патологии вольтаж какой-либо осцилляции может достигать
порогового потенциала (порога деполяризации). В этом случае неизбежно
наступает электрическое активирование клетки - деполяризация (потенциал
действия) и создается эктопический импульс.
3. Следовые (остаточные) потенциалы.
Следовый потенциал - это потенциал клетки, появляющийся после
нормального потенциала действия вследствие замедления или прерывания
реполяризации под действием патогенных факторов. Если величина этого
следового потенциала окажется равной или больше величины порогового,
появляется эктопический импульс и, следовательно, преждевременное
сокращение
4. Асинхронная реполяризация (местные разности потенциалов, токи
повреждения).
В результате создается электрическая неоднородность - местная разность
потенциалов, как следствие - протекает местный ток, который может вызвать
эктопическое нарушение ритма.
5. Механизм re-entry.
Это феномен повторного входа возбуждения в данную зону
проводниковой системы или сократительного миокарда. Для возникновения
этого феномена необходимы, по крайней мере, 2 условия:
а) односторонний (однонаправленный) блок проведения импульса в одной
из веточек проводящего волокна;
б) замедление проведения импульса в другой веточке проводящего
волокна.
В результате одностороннего блока импульс вынужден вернуться обратно
и достигает цели с большой временной задержкой, но все же раньше, чем
очередной импульс (следующий). Возникает повторный вход возбуждения в
те отделы, которые только что вышли из состояния рефрактерности и,
следовательно, способны возбуждаться. Наступает преждевременное
возбуждение, а значит и сокращение сердца. Таким образом, нарушенная
проводимость создает повышенную возбудимость.
175