Упрощенная HTML-версия
3. Стадия III - любые физические нагрузки вызывают
проявления хронической недостаточности сердца.
4. Стадия IV - симптомы хронической сердечной
недостаточности проявляются и в покое.
В динамике развития хронической недостаточности сердца выделяют три
этапа:
первый - компенсаторная гиперфункция сердца;
второй - гипертрофия миокарда;
третий - декомпенсация гипертрофированного сердца.
Компенсаторная гиперфункция сердца
, как первый этап развивающейся
хронической сердечной недостаточности, является вариантом патологической
гиперфункции сердца, так как она длительна, непрерывна и необратима (в
отличие от физиологической гиперфункции сердца).
В зависимости от того, какой тип мышечного сокращения обеспечивает
гиперфункцию миокарда (изотоническое сокращение характеризуется
уменьшениемдлины мышечных волокон при неизменяющемся напряжении, а
изометрическое - длина мышечных волокон не изменяется, в то время как
напряжение повышается), выделяют изотоническую и изометрическую
гиперфункции. Изотоническая гиперфункция достигается за счет увеличения
конечно-диастоличесмого объема желудочков при неизмененной сократимости
миокарда, а изометрическая гиперфункция достигается за счет увеличения
сократимости миокарда при неизмененном конечно-диастолическом объеме
желудочков.
Основными причинами изотонической гиперфункции миокарда являются:
тяжелая мышечная работа, высотная гипоксия, клапанная недостаточность.
Изометрическую гиперфункцию сердца вызывают артериальные гипертензии
и пороки клапанов сердца в виде стенозов. Изометрическая гиперфункция
более энергозатратна, чем изотоническая, и быстрее приводит ко второму
этапу хронической сердечной недостаточности - гипертрофии миокарда.
Гипертрофия миокарда
, как этап развития хронической сердечной
недостаточности (по Ф.З. Меерсону), осуществляется в три стадии.
Аварийная
стадия
характеризуетсятем, что повышенный синтез белка идет на образование
новых митохондрий в миокарде. В стадию
завершившейся гипертрофии и
относительно устойчивой гиперфункции
повышенный синтез белка
переключается на образование сократительных белков. В эту стадию масса
миокарда увеличивается, тем самым относительно уменьшается нагрузка на
единицу массы миокарда. Начинают появляться и прогрессировать
микроочаги кардиосклероза (образование соединительной ткани в сердечной
мышце в результате тканевого ацидоза). В стадию
прогрессирующего
кардиосклероза
продолжающийся повышенный синтез белка переключается
на образование соединительной ткани. По мере развития хронической
недостаточности кардиосклероз возрастает.
Однако, гипертрофия, являющаяся долгосрочным механизмом
компенсации сердца, при хронической его недостаточности, приводит к
168