Упрощенная HTML-версия
затрудняющее выброс крови из полости сердца (например, при стенозах
клапанных отверстий). Происходит резкое увеличение напряжения мышечных
волокон сердца. Гомеометрический механизм (в отличие от гетерометрического)
требует в 7-10 раз больше энергии (АТФ).
Срочные экстракардиальные механизмы представлены повышением
активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (что
выражается в положительных батмо-, хроно-, дромо- и инотропном эффектах
в деятельности сердца); увеличении объема циркулирующей крови (включает
механизм Франка-Старлинга); повышении способности потребления кислорода
тканями из единицы объема притекающей крови.
Срочные кардиальные и экстракардиальные механизмы включаются при
формировании острой сердечной недостаточности, а долговременный
кардиальный механизм - при хронической недостаточности сердца. И этим
механизмом является гипертрофия (увеличение массы) миокарда (см. в разделе
хроническая сердечная недостаточность).
Для нормальной функции сердца, прежде всего, необходима хорошая
энергетика. Именно она (достаточный уровень АТФ) обеспечивает работу
мембранной K+-Na+АТФ-азы, восстанавливая деполяризацию и создавая
готовность кардиомиоцитов к сокращению. От количества АТФ зависит
активность Ca^-Mg^ АТФ-азы, обеспечивая полноту расслабления мышцы
сердца. Да и в основе мышечного сокращения, как известно, лежит
взаимодействие миозина с актином при участии АТФ (на что трацгтся до 90%
всей энергии миокарда). Поэтому нарушение энергоснабжения сердца является
инициальным и ведущим фактором его повреждения в патогенезе коронарной
и сердечной недостаточности.
Расстройства энергетического обмена в миокарде приведут к
энергодефициту, который может быть обусловлен нарушениями на любом
этапе биоэнергетики миокарда: образования и накопления энергии; транспорта
энергии; преобразования макроэргов в энергию напряжения миофибрилл;
преобразования энергии напряжения миофибрилл в общую работу сердца;
преобразования работы сердца в его внешнюю работу.
Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности
являются: тахикардия, одышка, цианоз и отеки.
Тахикардия,
как срочный кардиальный механизм компенсации,
поддерживает на должном уровне минимальный объем крови, но одновременно
и укорачивает диастолу, тем самым ухудшая кровоток в сердечной мышце.
Тахикардия должна быть обеспечена дополнительной энергией макроэргов и
приводит к утомлению сердца. Тахикардия при сердечной недостаточности
возникает в результате включения нейрогенного и гуморального механизмов.
Нейрогенный связан с включением рефлекса Бейнбриджа (в результате
венозного застоя крови, повышения венозного давления, раздражения
барорецепторов в устьях полых вен и рефлекторно - увеличение частоты и
силы сердечных сокращений). Гуморальный механизм тахикардии при
сердечной недостаточности включается в результате изменений газового и
165