Упрощенная HTML-версия
Во время кровотечения и сразу после него отмечается выброс надпочечниками
^ках££оламинов и спазм периферических сосудов. Уменьшение объема
^осудиед^горусла способствует компенсации. Однако длительный спазм
периферических сосудов неблагоприятно действует на микроциркуляцию и
может привести к шоку. Одним из важнейших механизмов саморегуляции
организма являетс^(^тогемодилю
1
^ |
1
угем мобилизации тканевой жидкости
и ее перехода в сосудистое русло. Если аутогемодилюция выражена
недостаточно или механизмы ее поддержания быстро истощаются, то наступает
декомпенсация, и без лечения больной погибает. В результате^ипоксии,
связанной с кровопотерей, повышается содержание^итропоэтанД следствием
чего становится повышенная Пролиферация эритропоэтинчувствительных
клеток с последующим увеличением процента эритрокариоцитов и выбросом
ретикулоцигов.
Клиника.
Выделяют 3 стадии в течении острой постгеморрагической
анемии.
1 стадия -
рефлекторная
. Наблюдается непосредственно после
кровопотери. В эту стадию отмечается выход крови из депо. В крови
наблюдается относительно равномерное уменьшение количества эритроцитов
и гемоглобина; цветовой показатель в пределах нормы
(нормохромная анемия),
показатель гематокрита не снижается. Для этой стадии характерны симптомы
коллапса. У больного появляются резкая слабость, головокружение,
бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Снижается артериальное и
венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается
пульс. Наполнение пульса становится слабым.
2 стадия -
гидремическая
Через 1-2 дня в кровь начинает поступать
тканевая жидкость, что способствует восстановлению объема циркулирующей
крови. Однано количество эритроцитов, гемоглобина, содержание белка и
железа в сыворотке крови оказываются сниженными (относительная
эритропения), значительно уменьшается показатель отношения объема
форменных элементов крови к плазме - гематокрита (норма от 0,4 до 0,44).
3 стадия -
костномозговая.
К 4-5-му дню после кровопотери усиливается
функция костного мозга, и в периферической крови значительно увеличивается
содержание молодых форм эритроцитов: полихроматофилов и ретикулоцитов
(иногда до 60-ти промиль - ретикулоцитарный криз), могут встречаться
единичные нормоциты. Этому способствует характерная для первых двух
стадий гипоксия, которая вызывает повышение в сыворотке крови уровня
эритропоэтина, стимулирующего активность унипотентных клеток-
предшественниц эритропоэза. В эту стадию анемия может приобретать
гипохромный характер
, поскольку процесс образования эритроцитов
опережает^х созревание. Кроме того, массивная острая кровопотеря может
привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина. Со стороны
белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.
Общие приниипы терапии
. Лечение больных с острой постгеморрагической
анемией начинается с остановки кровотечения и выполнения противошоковых
134