Упрощенная HTML-версия
реологические свойства крови.
5. Нарушение периферического кровообращения
и микроциркуляции при воспалении
Как уже упоминалось, характерная последовательность нарушения
кровообращения была описана еще Ю.Конгеймом. Эти расстройства
представляют собой 4 последовательно сменяющие друг друга стадии:
кратковременный спазм микрососудов, стадию артериальной гиперемии,
стадию венозной гиперемии и стаз.
Считается, что кратковременный спазм сосудов обусловлен: а)
непосредственным действием повреждающего фактора на окончания
сосудосуживающих нервов; б) выделением в момент повреждения гормонов
надпочечников и освобождением норадреналина из структур, имеющих
отношение к симпатической иннервации. Однако эффекты катехоламинов
быстро прерываются в связи с действием моноамиоксидазы, концентрация
которой увеличивается при повреждении тканей. Кроме того,
сосудосуживающие эффекты катехоламинов могут перекрываться действием
многих медиаторов, большинство из которых обладает сосудорасширяющим
действием (гистамин, серотонин, кинины). Определенный вклад в расширение
артериол вносит гипер-Н -иония и гипер-К -иония, а также паралич
вазоконстрикгоров.
Все эти факторы снимают спазм и, увеличивая просвет сосуда,
способствуют развитию воспалительной артериальной гиперемии. Она
сопровождается усилениемкровотока, а клинически - покраснением тканей и
локальным повышением температуры. В этот период в капиллярах
увеличивается гидростатическое давление, возрастает лимфообращение и
лимфообразование.
В отличие от другихвидов артериальнойгиперемии, воспалительнаяимеет
определенные особенности, которые, в конечном счете, трансформируют ее в
венозную гиперемию. Как это понимать?Максимальное расширение артериол
и капилляров создает относительнуюнедостаточность объема отводящейчасти
микроциркулягорного русла. Раннее и значительное повышение сосудистой
проницаемости обеспечивает выходчасти белков и жидкойчасти крови в ткани,
что приводит к формированию воспалительного отека и сгущению крови.
Последнее увеличивает вязкость крови, т.е. ухудшает ее реологические
свойства, что затрудняет венозный отток. Прогрессирующее развитие отека
приводит к компрессии микрососудов и, прежде всего, венозного отдела
микроциркулягорного русла, что также затрудняет венозный отток крови.
Дренаж в венозные отделы ферментов, ионов водорода и калия вместе с
повреждением элементов сосудистой стенки изменяет заряд клеток и
активирует факторХагемана, что запускает механизмы сладжеобразования и
микротромбооразования опять-таки в венозных отделахмикроциркуляторного
русла. Затруднение венозного оттока крови обеспечивает также краевое
96