Упрощенная HTML-версия
Как уже отмечалось, медиаторы и модуляторы - это обширная группа
биологически активных веществ различной природы и происхождения,
которым отводится важнейшая роль в развитии компонентов воспаления, что
определяется их многообразными свойствами.
Клеточные медиаторы воспаления. Флогогенное повреждение тучных
клеток соединительной ткани вызывает их дезинтеграцию и дегрануляцию,
что сопровождается высвобождениемиз гранул биогенных аминов, в томчисле
гистамина. Он вызывает расширение мелких артериол, что сопровождается
увеличениемихпроницаемости, вызываетчувство боли, повышает адгезивные
свойства эндотелия сосудов; в больших концентрациях гистамин вызывает
сокращение мелких вен. Когда в реакцию повреждения вовлекаются
тромбоциты, из них высвобождается другой биогенный амин - серотонин,
который в отношении проницаемости, тонуса вен вызывает сходный с
гистамином эффект, а также способен вызвать чувство боли.
К эффектам гистамина в последующем подключаются биологически
активные вещества нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов, которые
интенсивно мигрируют в зону воспаления из кровотока. В гранулах
нейтрофилов содержатся гидролазы, лизоцим, катионные белки, щелочная
фосфатаза, миелопероксидаза, лактоферрин, которые обладают
антимикробным эффектом. Кроме того, мембраны этих клеток становятся
источником еще одной группы медиаторов фосфолипидной природы, которые
представлены простагландинами и лейкотриенами. Предшественником этих
соединений является арахидоновая кислота, освобождающаяся из
фосфолипидов клеточных мембран под действиемлизосомальных ферментов
поврежденных клеток. Под влиянием фермента циклооксигеназы запускается
каскад превращений арахидоновой кислоты, в результате которых в очаге
воспаления накапливаются простагландины разных классов и свойств. Под
влияниемпростагландинов группыЕ проницаемость сосудов резко возрастает,
и микрососудырасширяются. Напротив, простагландины группыF вызывают
спазм микрососудов и уменьшение их проницаемости.
При второмпути окисления с участиемлипооксигеназыиз арахидоновой
кислоты образуются лейкотриены. Наиболее изучены такие лейкотриены как
ЛТВ4 (обладает мощным хемотаксическим эффектом, вызывает адгезию
нейтрофилов к эндотелиоцитам) ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4 (вазоконстрикция,
повышение проницаемости, отек, бронхоспазм). Некоторые из них усиливают
агрегациютромбоцитов. В своюочередь, в агрегатах тромбоцитов образуются
новые медиаторывоспаления - серотонин, тромбоксанА2, простагландиныЕ.
Известно, что тромоксан А2 вызывает сужение сосудов, усиливает
агрегацию тромбоцитов, тромбообразование, боль, отек. В неповрежденной
сосудистой стенке биосинтез простагландинов происходит при участии
простациклинсинтетазы с образованиемпростациклина (он же простагландин
4. Роль медиаторов и модуляторов в патогенезе воспаления
93