Упрощенная HTML-версия
Патогенез.
Длительное расширениевен приводитк растяжениюих стенки,
что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки и явлениями
флебосклероза и варикозного расширения вен.
Продолжительный венозный застой сопровождается значительными
изменениями функциональныхэлементов стенки вены, их атрофиейи гибелью.
Наряду с этим на участке венозной гиперемии происходит заместительное
разрастание соединительной ткани. Классическимпримеромявляется цирроз
печени при недостаточности функции сердца, вызванный венозным застоем.
Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока
артериальной крови, затем действием на тканевые ферментные системы
продуктов нарушения обмена, следствием чего является нарушение
утилизации кислорода. Кислородное голодание при венозной гиперемии
обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и
дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани.
Биологическая целесообразность избыточного разрастания соединительной
ткани заключается в сохранении целостности участка ткани или органа в
условиях затрудненной трофики.
Основные проявления и последствия для организма.
Клинически
венозная гиперемия проявляется увеличением органа или участка ткани,
цианозом, местнымпонижением температуры, отеком, повышением давления
в венах и капиллярах застойной области, замедлениемкровотока, диапедезом
эритроцитов. На завершающем этапе гиперемии возможно маятникообразное
движение крови и стаз.
Основным фактором, обусловливающим
местные изменения
при
венозной гиперемии, является кислородное голодание
(гипоксия)
ткани.
Особенно тяжелые последствия возникают при одновременном венозном и
лимфатическом застое. Наряду с местными изменениями при венозной
гиперемии, особенно если она имеет генерализованный характер, возможен и
ряд
общих гемодинамических нарушений
с весьма тяжелыми последствиями.
Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов —
воротной, нижней полой вены. Скопление крови в указанных сосудистых
резервуарах (до 90 % всего ОЦК) сопровождается резким снижением
артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов
(сердце, мозг). Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания
возможен смертельный исход.
78