Упрощенная HTML-версия
концентрациях, некоторые простагландины.
Болевые раздражителивоспринимаются нервнымиокончаниями, природа
и функционирование которых до сихпор является дискутабельным вопросом.
При этом необходимо отметить, что порог возбуждения болевых рецепторов
не является одинаковым и постоянным. В патологически измененных тканях
(воспаление, гипоксия) он снижен, что обозначается как
сентизация
(физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые
ощущения). Противоположный эффект -
десентизация
ноцицепторов
возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезирующих
средств. Известным фактомявляется и более высокий болевойпорог у женщин.
Болевой импульс, возникший вследствие повреждения кожии слизистых,
проводится по быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группыА-
гамма и А-дельта. При повреждении внутренних органов - по
медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С.
Данное явление позволило выделить два вида боли:
эпикритическую
(раннюю, возникающую сразу после болевого воздействия, четко
локализованную, кратковременную) и
протопатическую
(возникает с
задержкой в 1-2 с, более интенсивная, длительная, плохо локализуется). Если
первый вид боли активирует симпатическую нервную систему, то второй -
парасимпатическую.
Процесс осознания боликак ощущения, локализация его по отношениюк
определенной области тела совершаются при участии коры больших
полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомоторной коре (у
человека - задняя центральная извилина).
Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном
участии корковыхи подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о
протопагической и эпикритической боли. В коре мозга происходят отбор и
интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в
страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого
поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность
организма для устранения источника боли или уменьшения ее степени, для
предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.
Характер возникающих болевых ощущений (интенсивность,
продолжительность) зависит от состояния и функционирования
антиноцицеитивной
(противоболевой)
системы
(эндорфины, энкефалины,
серотонин, норадреналини др.). Активациюантиноцицептивнойсистемыможно
вызвать искусственнымпутем: раздражение тактильных (рефлекторное трение
места ушиба) или холодовых рецепторов (прикладывание льда).
Клинические варианты боли.
Боль подразделяют на острую и
хроническую.
Острая боль
возникает с момента воздействия болевого раздражителя и
заканчивается с восстановлением поврежденных тканей и/или нарушенной
функции гладких мышц.
246