Упрощенная HTML-версия
В патогенезе легочнойнедостаточности выделяют механизмынарушения
механики дыхания, альвеолярной вентиляции и перфузии, а также диффузиив
легких. Легочная недостаточность может формироваться благодаря первичным
нарушениям любого механизма, а в процессе развития недостаточности
внешнего дыхания в ее формировании принимаютучастие другие механизмы.
Однако, с учебной точки зрения рассмотрим их в отдельности.
Нарушение механики дыхания.
Дыхание состоит из вдоха и выдоха. В
нормальном состоянии вдох - процесс активный (осуществляется за счет
работы, выполняемой аппаратом внешнего дыхания, обеспечивается
сокращением дыхательной мускулатуры с затратой энергии), а выдох является
пассивным процессом (обычный, нефорсированный выдох осуществляется
без энергозатрат за счет расслабления дыхательной мускулатуры). Однако в
патологии и форсированный выдох происходит с энергозатратами. В норме
аппарат внешнего дыхания для осуществления вдохавыполняет определенную
работу, которая расходуется:
на преодоление упруго-эластического сопротивления
легочной ткани (увеличить легкие в объеме, открыть альвеолы,
преодолеть эластическую тягу легких);
на преодоление сопротивления неэластических тканей
(растянуть связки суставов ребер с позвонками, сочленений ребер с
грудиной, приподнять и ротировать ребра, тем самым увеличить
объем грудной клетки, растянуть скелетную мускулатуру,
препятствующую своим тонусом этому увеличению и др);
на преодоление сопротивления движению воздуха по
трахео-бронхиальному дереву.
В патологии на преодоление сопротивления вдоху необходимо
существенно увеличить работу, выполняемую аппаратом внешнего дыхания,
что может достигаться усилением сократимости основной дыхательной
мускулатуры и, если этого недостаточно, - подключением дополнительных
дыхательных мышц. Так, преодоление возросшего упруго-эластического
сопротивления легочной ткани потребует увеличения выполняемой работы
при эмфиземе легких, удалении одного легкого или его доли, застойной
гиперемии малого круга.
Нарушения в системе сурфактанта (увеличение синтеза, усиленное
разрушение) способствуют значительному возрастаниюработы, выполняемой
аппаратом внешнего дыхания. Сурфактант - это фосфолипидный комплекс
(дипальмитоиллецитин), синтезируемый альвеолоцитами второго типа,
расположенными в межальвеолярных перегородках и, в меньшей степени,
клетками Клара терминальных бронхиол. Сурфактант снижает поверхностное
натяжение в альвеолах и тем самым уменьшает работу аппарата внешнего
дыхания. Нарушения в сурфактантной системе легких наблюдаются при
гиповентиляции, хронической гипоксии, повышении концентрации кислорода
во вдыхаемом воздухе, при воспалительных процессах в легких,
злокачественных новообразованиях, при остром перегревании организма.
191