Упрощенная HTML-версия
гладкомышечных клеток и наработки коллагена), получившие название
ремоделирование сосудов.
Главным следствием ремоделирования сосудов
является повышение их реактивности, т.е. повышение чувствительности стенки
сосуда к действию сосудосуживающих импульсов. Такие сосуды не могут
адекватно отвечать на сосудосуживающие импульсы, начинают преобладать
прессорные влияния, и происходит стабилизация артериальной гипертензии.
Ремоделирование сосудов играет важную роль в развитии и
прогрессировании поражения органов-мишеней при ГБ. Так, поражение
коронарных сосудов ведетк развитиюразличныхвариантов ишемии миокарда,
вплоть до инфаркта миокарда; поражение капилляров почечных клубочков -
к развитиюхронической почечнойнедостаточности; поражение церебральных
сосудов - к различным вариантам нарушений мозгового кровообращения, в
том числе к ишемическому и геморрагическому инсультам, а также к
дисциркуляторной энцефалопатии с исходом в деменцию (слабоумие);
поражение сосудов сетчатки - к гипертонической ретинопатии.
Вторичные артериальные гипертензии
являются следствиемпервичного
поражения какого-либо органа или системы органов, участвующих в
поддержании уровня АД. Иными словами, симптоматические артериальные
гипертензии являются симптомом какого-то конкретного заболевания, а это
значит, что их причина может быть установлена. Нередко характеризуются
тяжелым и даже злокачественным течением, рефрактерностью
(устойчивостью) к терапии.
Классификация вторичных форм артериальной гипертензии:
1) почечные (вазоренальные и ренопривные);
2)
эндокринные;
3)
центрогенные.
Вазоренальные артериальные гипертензии (ВРАГ).
В основе ВРАГ
лежит снижение перфузионного давления крови в сосудах почек, что, в свою
очередь, может быть вызвано сдавлением магистральных почечных артерий
извне (опухолью, рубцом); уменьшением или полным закрытием просвета
сосуда изнутри (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой,
прорастающей опухолью); гиповолемией, т.е. снижением объема
циркулирующей крови (ОЦК), что бывает после кровотечения, при ожоговой
болезни; сдавлениемветвейпочечнойартериипривоспалениипаренхимыпочки
(при диффузном гломерулонефрите).
Снижение перфузионного давления и объема протекающей крови ведет к
возбуждению волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата
(ЮГА) и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС),
отдельные компоненты которой (ангиотензин II, альдостерон,
антидиуретический гормон) обладают прессорным эффектом, т.е. суживают
сосуды и, значит, повышаютАД.
Ренопривная артериальная гипертензия (РАГ).
Термин
«ренопривная» происходит от
геп
(почка) и
privo
(лишать, уменьшать).
183