Упрощенная HTML-версия
желудочная секреция.
Одним из характерных признаков дефицита витамина В12 является
поражение нервной системы, которое принято называть фуникулярным
миелозом. Наиболее ранние симптомы - парестезиии нарушения чувствитель
ности с постоянными легкими болевыми ощущениями, напоминающими
покалывание булавками, ощущение холода, «ватных ног», ползания мурашек,
онемение в конечностях. К явлениямполиневрита присоединяется поражение
спинного мозга. Нижние конечности поражаются в первую очередь, чаще
симметрично.
Картина крови.
При дефиците витамина В12наблюдается гиперхромная
анемия, цветовой показатель повышается. Эритроциты больших размеров,
часто слегка овальной формы, во многих обнаруживаются остаткиядра (тельца
Жолли, кольца Кебота); типичны макропитоз. некоторая овоидность клеток,
базофильная зернистость. Количество ретикулоцигов у большинства больных
сниженоилинормальное, количество лейкоцитов уменьшается главнымобразом
в результате снижения количества нейтрофилов; часто снижено количество
тромбоцитов, причеминогда снижение тромбоцитов очень значительное, однако
их функция, как правило, не нарушена, и кровоточивость бывает крайне редко.
В костном мозге
обнаруживается раздражение красного ростка. В
миелограмме выявляются признаки мегалобластной анемии.
Мегалобласты
отличаются от нормальных, прежде всего, своеобразными морфологией ядра
и расположениемхроматина. Мегалобласты большие, снежной хроматиновой
сетью ядра не только на ранних, но и на поздних стадиях созревания, когда
ядро нормоцита имеет значительно более грубый глыбчатый хроматин.
Мегалобласты отличаются асинхронизмом созревания ядра и цитоплазмы:
ранней гемоглобинизацией цитоплазмы при отставании развития ядра.
Изменения в клетках
миелоидного ряда
в костном мозге также
значительные. Клетки увеличены в размерах, встречаются очень большие
метамиелоциты, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы. Отмечается
полисегментация ядра нейтрофилов. Содержание железа в сыворотке крови
обычно в норме.
Принципы лечения.
Больные пернициозной, злокачественной анемией,
теперь излечиваются за несколько дней. Основной метод лечения -
парентеральное введение витамина В12или назначение его внутрь в очень
больших дозах (5-10 мг), иногда вместе с внутренним фактором. Для
парентерального введения применяют цианкобаламин и оксикобаламин.
Имеются препараты пролонгированного действия - комплексы
суспендированного в масле витамина В12.
Фолиевая кислота при дефиците витамина В12не показана. Более того,
лечение одной фолиевой кислотой без витаминаВ12можетухудшить состояние
больного и усилить неврологическую симптоматику. Лечения препаратами
железане требуется, еслинет дефицитажелеза. После курсалечениянеобходим
курс закрепляющей терапии: в течение 2 месяцев цианкобаламин вводят
еженедельно, а затем постоянно 2 раза в месяц.
140