Упрощенная HTML-версия
Во время кровотечения и сразу после него отмечаетсявыброс надпочечниками
катехоламинов и спазм периферических сосудов. Уменьшение объема
сосудистого русла способствует компенсации. Однако длительный спазм
периферических сосудов неблагоприятно действует на микроциркуляцию и
может привести к шоку. Одним из важнейших механизмов саморегуляции
организма является аутогемодилюцияпутеммобилизациитканевой жидкости
и ее перехода в сосудистое русло. Если аутогемодилюция выражена
недостаточно илимеханизмыее поддержания быстро истощаются, то наступает
декомпенсация, и без лечения больной погибает. В результате гипоксии,
связанной с кровопотерей, повышается содержание эритропоэтина, следствием
чего становится повышенная пролиферация эритропоэтинчувствительных
клеток с последующимувеличениемпроцента эритрокариоцитов и выбросом
ретикулоцигов.
Клиника.
Выделяют 3 стадии в течении острой постгеморрагической
анемии.
1 стадия -
рефлекторная.
Наблюдается непосредственно после
кровопотери. В эту стадию отмечается выход крови из депо. В крови
наблюдается относительно равномерное уменьшение количестваэритроцитов
и гемоглобина; цветовойпоказатель в пределахнормы (
нормохромная анемия
),
показатель гематокрита не снижается. Для этой стадии характерны симптомы
коллапса. У больного появляются резкая слабость, головокружение,
бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Снижается артериальное и
венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается
пульс. Наполнение пульса становится слабым.
2 стадия -
гидремическая.
Через 1-2 дня в кровь начинает поступать
тканевая жидкость, что способствуетвосстановлению объема циркулирующей
крови. Однако количество эритроцитов, гемоглобина, содержание белка и
железа в сыворотке крови оказываются сниженными (относительная
эритропения), значительно уменьшается показатель отношения объема
форменных элементов крови к плазме - гематокрита (норма от 0,4 до 0,44).
3 стадия -
костномозговая.
К 4-5-му дню после кровопотериусиливается
функция костного мозга, и в периферическойкрови значительно увеличивается
содержание молодых формэритроцитов: полихроматофилов и ретикулоцигов
(иногда до 60-ти промиль - ретикулоцитарный криз), могут встречаться
единичные нормоциты. Этому способствует характерная для первых двух
стадий гипоксия, которая вызывает повышение в сыворотке крови уровня
эритропоэтина, стимулирующего активность унипотентных клеток-
предшественниц эритропоэза. В эту стадию анемия может приобретать
гипохромный характер
, поскольку процесс образования эритроцитов
опережает их созревание. Кроме того, массивная острая кровопотеря может
привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина. Со стороны
белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.
Общие принципытерапии.
Лечение больных с острой постгеморрагической
анемиейначинается с остановки кровотечения и выполнения противошоковых
134