Упрощенная HTML-версия
Клинические симптомы
: абдоминальная боль, большая гладкая болез
ненная печень, резистентный асцит, умеренная желтуха.
Диагноз
подтверждают методом допплеровского УЗ-сканирования,
печеночной венографией. Гистологически выявляют признаки венозно
го застоя.
Лечение-,
фибринолитические и антикоагулянтные препараты только при
условии возможности быстрой ликвидации тромба как причины патоло
гического состояния; хирургическое лечение - порто-кавальное шунти
рование и трансплантация печени.
Тромбоз портальной вены (ТПВ)
Этиология
: воспалительные процессы (абсцесс печени, панкреатит, хо-
лангит, умбиликальная инфекция у детей в неонатальном периоде и т.д.),
цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, беременность; состояния,
вызывающие стаз в системе портальной вены: сердечная недостаточность,
констриктивный перикардит, сдавление портальной вены извне и т.д. При
близительно у половины больных причины развития ТПВ остаются не
известными.
Клиническая картина
определяется локализацией, протяженностью,
скоростью развития ТПВ, исходным состоянием печени; часто проявля
ется
кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода.
Соче
тание ТПВ с тромбозом мезентериальных сосудов, как правило, бывает
фатальным. Исходом данного состояния всегда является
портальная ги
пертензия.
Диагноз
устанавливаю! при ангиографии; УЗИ и КТ имеют относи
тельную ценность; клинически TIIB нужно предполагать, если порталь
ная гипертензия соче тается с нормальной гистологической картиной пе
чени. Как правило, проводят хирургическое лечение - портосистемное
шунтирование.
Сосудистые расстройства печени,
связанные с системными нарушениями
Острая сердечная недостаточность
часто сопровождается ишемией
печени с повышением уровня сывороточных трансаминаз до уровней, ха
рактерных для острого гепатита. Гистологически выявляют некрозы гепа
тоцитов и застой в зоне 3. При
хронической сердечной недостаточнос
ти
печень плотная, часто развивается фиброз, редко - цирроз.
Серповид-
но-клеточная анемия
может ассоциироваться с синдромом Бадда-Киари,
но чаще приводит к нарушению синусоидального кровотока за счет гром-
бирования синусоидов агрегатами эритроцитов, что ведет к фокальным
некрозам и застою. В последнем случае клиническая картина может соот
ветствовать остром> гепатиту. При
болезни Рандю-Ослера
в печени мож
но обнаружить телеангиэктазии, гемангиому. фиброз и цирроз.
47