Упрощенная HTML-версия
открывании рта в силу эластичности связок. Последние, травмируясь за
счет постоянного перерастяжения, теряют свою упругость, вследствие че
го они становятся неспособными вернуть диск в исходное положение.
Клинически это проявляется выраженным ограничением функции сустава
- сначала преходящим, а затем и стойким ограничением открывания рта.
Дислокации и постоянное травмирование ведут к структурным измене
ниям диска, характеризующимся определенной стадийностью. Особенно
стью морфологии суставного диска является то, что формирующая его во
локнисто* хрящевая ткань представляет собой высокоспециализирован
ный вид хряща, не способного к значительным структурно- функциональ
ным перестройкам. У него нет камбиальных элементов, восстановление
анатомической формы происходит за счет рубцевания, а источником фи
брозной ткани являются связки; таким образом, в суставном диске имеет
место неполная регенерация- субституция. Замещение матрикса диска
грубой фиброзной тканью в условиях продолжающейся повышенной на
грузки ведет к развитию вторичного остеоартроза. К упомянутым измене
ниям на любой стадии присоединяется в той или иной степени выражен
ный воспалительный процесс. Он может проявляться клинически в виде
реактивного синовиита или протекать бессимптомно. В последнем слу
чае наличие воспалительного процесса доказывается наличием провоспа-
лительных цитокинов в синовиальной жидкости. По мере нарастания из
менений в мягкотканных элементах ВНЧС в процесс вовлекается костная
ткань: на фоне дисфункции ВНЧС развивается вторичный остеоартроз,
причем, чем выраженнее изменения в мягкотканных компонентах сустава,
тем значительнее дегенеративные процессы в его костных структурах. Па
тогенез остеоартроза ВНЧС представляется следующим образом: смеще
ние суставных головок и суставного диска ведет к микротравматизации -
компрессии и дистракции в разных участках ткани сустава. Длительная
микротравма хряща суставных поверхностей ведет к повреждению хон-
дроцитов, разрыву коллагеновой сети, выходу лизосомальных ферментов
и протеогликанов в синовиальную жидкость, усилению распада протеогли-
кановых структур, синтезу неполноценных протеогликанов, протеоглика-
новой недостаточности и дегенерации хряща. Далее в процесс вовлекает
ся субхондральная кость, в которой развиваются остеосклероз, остеопо-
роз, деформации суставных поверхностей, прежде всего головки нижней
челюсти, как структуры, несущей в сложившейся ситуации наибольшую
нагрузку. Таким образом, причиной вторичного остеоартроза ВНЧС при
внутренних нарушениях является хроническая микротравма мягкотканных
компонентов сустава. Существенную роль в развитии дегенеративных
процессов в структурах ВНЧС играет хроническое воспаление, о чем сви
детельствует высокая степень корреляции между выраженностью явле
ний остеоартроза - с одной стороны, и уровнем интерлейкинов в синови
альной жидкости, тяжестью воспалительных изменений в синовиальной
оболочке- с другой. Несмотря на многочисленные изыскания в механизме
38