Упрощенная HTML-версия
направлениях (от нейрона к исполнительным органам и в обратном
направлении), то не вызывает сомнений, что опосредованно через нервную
систему можно изменить направленность метаболических процессов, что
имеет немаловажное значение в патогенезе опухолей. Возможно два варианта
участия нервной системы в канцерогенезе:
Во-первых, канцерогенный раздражитель (экзо- или эндогенной природы)
приводит к своеобразному повреждению клетки, ткани и одновременно
воздействует на нервные терминали или аксон. В тело нейрона благодаря
наличию обратного тока аксоплазмы передается соответствующая
информация, которая приводит как к количественному изменению
аксоллазматического тока в центробежном направлении, так и его
качественному составу. Эти количественные и качественные изменения в
аксоилазме через соответствующие терминали вызывают определенные
изменения в энергетическом, белковом и углеводном обмене, что очень важно
для формирования опухолевого очага. Эти воздействия субстрата аксоплазмы
на генетический аппарат клетки нарушают механизмы регуляции
генетического аппарата клетки - и как результат, происходит
экспрессия
онкогена
и начинается синтеза нового белка.
Во-вторых, повреждение аксона нервной клетки (притравмах, рубцевании)
само по себе нарушает ток аксоплазмы, изменяет метаболические процессы
в области разветвления нервных терминалей, что проявляется комплексом
нейродистрофических нарушений в виде дедифференцировки клеточных
элементов, утраты им структурной специфичности. Эти изменения могут стать
важным звеном в патогенезе опухолевого процесса.
6.
Велика роль
эндокринного дисбаланса
в механизмах канцерогенеза и
опухолевой прогрессии. Оценивая место и роль гормонов в развитии опухолей,
акцентируют внимание на двух аспектах:
во-первых, роль (значимость) гормонов в предрасположенности к
возникновению новообразований в определенные возрастные периоды;
во-вторых, возможное непосредственное участие гормонов в реализации
механизмов канцерогенеза.
Известно, что увеличение концентрации стероидных и пептидных
гормонов повышает митотическую активность тканей-мишеней и приводит
к возрастанию риска развития в них злокачественных новообразований
(согласно гипотезе «усиленной гормональной стимуляции»). Наиболее общим
свойством «канцерогенных гормонов» (стероидных и пептидных) является
их способность стимулировать деление клеток, что повышает возможность
повреждения генома пролиферирующих клеток с их последующей
злокачественной трансформацией (например, гиперпродукция эстрогенов -
рак тела матки; гиперпродукция ТТГ - рак щитовидной железы).
Вместе с тем, усиление клеточного деления - это важный, но не
единственный механизм воздействия гормонов на канцерогенез. Они могут
влиять на метаболическую активность канцерогенов и на способность
организма элиминировать трансформированные клетки. Литературные данные
47