Упрощенная HTML-версия
первых, иммунными Г-лимфоцитами (киллерами); во-вторых, иммунными
макрофагами с помощью целой группы факторов, сскретирусмых этими
макрофагами
(макрофаглизина,
лизосомальных
ферментов,
ростингибирующего компонента интерферона, фактора некроза опухоли) с
участием комплемента; в третьих, К-клетками, имеющими Fc-рецепторы к
иммуноглобулинам, благодаря чему они проявляют сродство и
цитотоксичность к опухолевым клеткам, покрытым IgG. К К-клеткам
относятся «нулевые» лимфоциты (ни Т-, ни В-лимфоциты), лишенные
характерных маркеров Т- и В-лимфоцитов.
- неспецифические иммуногенные механизмы.
К
ним относят
неспецифическое цитотоксическое повреждение, ингибирование роста и лизис
опухолевых клеток, во-первых,
натуральными (природными) киллерами
(NK-
клетки), которые подобно К-лимфоцитам являются разновидностью нулевых
лимфоцитов, во-вторых, неспецифически активированными Т-лимфоцитами
с помощью лимфокинов и, в-третьих, с помощью неспецифически
активированных (бактериями или их эндотоксинами) макрофагов;
б).
Негшмуиогенные антицеллюлярные механизмы
включают:
- туморнскротический фактор. Он продуцируется моноцитами, тканевыми
макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, гранулоцитами, тучными клетками;
- интерлейкин I (ИЛ-1) - это биологически активное вещество,
продуцируемое моноцитами и тканевыми макрофагами, эндотелиальными и
эпителиальными клетками. ИЛ-1 стимулирует К-клетки, Т-киллеры,
активирует макрофаги, стимулирует синтез ИЛ-2, который индуцирует
размножение и ростТ-лимфоцитов (включая Т-киллеры), стимулирует синтез
у-интерферона;
- аллогенное торможение - подавление и уничтожение опухолевых клеток
окружающими нормальными клетками, обусловленное цитотоксическим
действием гистонесовместимых антигенов, метаболитов и различием
конфигурации поверхности мембран;
- кейлонное ингибирование. Кейлоны (хейлоны) - это тканеспецифическис
ингибиторы размножения клеток, в том числе и опухолевых;
- каниеролиз, индуцированный липопротеидами. Это растворение
опухолевых клеток с помощью а,-липопротеидов (они оказывают
специфическое онколитическое действие). На нормальные клетки эти
линопротеиды не оказывают литического действия;
- контактное торможение; в его реализации участвуют цАМФ (активирует
контактное торможение) и цГМФ (ингибирует
контактное
торможение и
стимулирует деление клеток);
- лаброцитоз. Канцерогенез сопровождается локальным увеличением
тучных клеток - лаброцитов. Они продуцируют гепарин, который ингибирует
образование фибрина на поверхности фиксированных и циркулирующих в
крови опухолевых клеток, а это препятствует развитию метастазов из-за
торможения превращения ракового клеточного эмбола в клеточный
тромбоэмбол;
42