Упрощенная HTML-версия
1екция 3.
АНТИБЛАСТОМНАЯРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ
Воздействие канцерогенных этиологических факторов само по себе
недостаточно, чтобы вызвать опухоль. Далеко не всякий возникший в
организме клон опухолевых клеток превращается в злокачественную опухоль.
Организм располагает определенными средствами противодействия. На
первых этапах действует система естественной неспецифической
резистентности, способная элиминировать небольшое количество опухолевых
клеток. К ней относятся
естественные киллеры
(это крупные гранулярные
лимфоциты, составляющие до 2,5% от всей популяции периферических
лимфоцитов и не зависимые от тимуса, которые после их активации -
интерфероном могут лизировать опухолевые клетки) и
макрофаги,
способные
образовывать кислородные радикалы и перекись водорода, которые разрушают
опухолевые клетки.
Возможность преодолеть опухолевыми клетками барьера естественной
резистентности определяется их способностью продуцировать факторы,
подавляющие эту систему (например, простагландины Е), и их устойчивостью
к перекиси водорода.
Возникновению опухоли способствует снижение антибластомной
резистентности.
Под антибластомной резистентностью
(лат resistentia -
сопротивление, противодействие) понимают устойчивость организма к
возникновению и развитию опухолей. При нарушении соотношения между
действием канцерогенных факторов и антибластомной резистентностью в
сторону преобладания влияния канцерогенных факторов и снижения
антибластомной резистентности возникает4опухоль.
Все механизмы антибластомной резистентности в зависимости от
характера воздействия или точки приложения применительно к основным
звеньям опухолевого процесса подразделяют на:
/.
Антиканиерогенные
- действующие на канцерогены, препятствуя
взаимодействию этих факторов с клетками, органеллами, молекулами. Среди
них различают:
а). Антиканцерогенные механизмы, действующие против химических
канцерогенов. Они включают:
- инактивацию канцерогенов с помощью реакций окисления (например,
окисление полициклических ароматических углеводородов оксидазами
печеночных микросом), реакций восстановления с помощью микросомальных
редуктаз (аминоазокрасители), реакций конъюгации с глюкуроновой кислотой;
- элиминацию экзо- и эндогенных канцерогенов из организма в составе
желчи, мочи и кала;
- ингибирование свободных радикалов антиоксидантами: а-токоферолом,
40