Упрощенная HTML-версия
продуктов наружу. Далее, в опухолях в пересчете на сухую массу или на
белковый азот повышается содержание ионов натрия и кальция (в опухолевой
клетке), в меньшей степени - калия и значительно снижается концентрация
магния.
Увеличение содержания калия в опухолевой клетке препятствует в
определенной мере развитию внутриклеточного ацидоза в связи с усилением
гликолиза и накоплением молочной кислоты. Концентрация ионов водорода
увеличивается в периферической, растущей зоне опухоли благодаря
интенсивному гликолизу и уменьшается в некротизирующейся зоне, обычно
расположенной центрально, благодаря выходу из распадающихся структур
опухолевых клеток больших количеств калия и белка.
В организме-носителе опухоли отмечается тенденция к развитию алкалоза.
Полагают, что механизм его развития связан с компенсаторным
перераспределением (в ответ на резорбцию из опухоли в кровь лактата)
щелочных катионов из тканей в кровь.
В некротически измененной опухоли высвобождаются жирные кислоты,
которые связываются с Са2+, образуя соли
(мыла), и
тем самым способствуют
увеличению Са2+в опухолевой ткани. Снижение содержания К+характерно
для опухолей, отличающихся высокой продукцией муцинов (например,
аденокарцинома яичников), которые связывают К+. При быстрой потере массы
тела и при развитии кахексии вследствие разрушения большого количества
клеточных структур калия много выделяется с мочой.
Изменения концентрации кальция обычно вторичны и сопровождают
опухоли эндокринных желез или метастазы в кости. Часто отмечается
недостаточность железа, что играет важную роль в возникновении
железодефицитной анемии.
Повышается величина отрицательного заряда поверхности опухолевых
клеток вследствие накопления на ней анионов нейраминовой кислоты, что
способствует увеличению их взаимного отталкивания и проникновению по
межклеточным щелям в нормальные ткани. Повышается также
электропроводность и снижается вязкость клеточных коллоидов.
В последние годы установлено, что опухолевые клетки излучают
митогенетические лучи
- ультрафиолетовые лучи с длиной волны 190-325
нм. Они генерируются всеми клетками, но наиболее интенсивно - делящимися.
Эти лучи способны стимулировать деление соседних клеток. Они были
открыты А.Г. Гурвичем и получили название митогенетических лучей Гурвича.
В крови животных, страдающих опухолями, обнаруживаются вещества,
ингибирующие митогенетическое излучение опухолевых клеток. Их назвали
тушителями митогенетических лучей.
4.
Морфологический атипизм
делят на тканевой и клеточный. Тканевой
атипизм сам по себе, без клеточного атипизма, характерен только для
доброкачественных опухолей и заключается в нарушении нормального
соотношения тканевых структур, в неравномерности волокнистых или
мышечных пучков, в образовании неправильных и неравномерных железистых
14