Стр. 44 - 2

Лекция 3. Общий патогенез
шихся. Вдругих случаях дефект, вызванный повреждением
клеток, замещается соединительной тканью.
Повреждения на тканевом уровне характеризуются на­
рушением ее основных функциональных свойств (сниже­
нием функциональной подвижности, уменьшением функ­
циональной лабильности), развитием патологического па­
рабиоза, перерождением тканей.
Патологический парабиоз в отличие от физиологичес­
кого не приводит к восстановлению исходного состояния
ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологи­
ческий, но при нем резко снижен уровень функциональной
подвижности, отмечается ограничение функций, перерож­
дение тканей (например, жировая дистрофия сердечной
мышцы, печени, коллагенозы и др.).
Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уров­
не проявляются включением ранее не функционировавших
альвеол и капилляров, образованием новых микрососудов,
что улучшает трофику поврежденных тканей.
Повреждения на органном уровне характеризуются сни­
жением, извращением или потерей специфических функ­
ций органа, уменьшением доли участия поврежденного
органа в общих реакциях организма. Например, при ин­
фаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается
функция сердца и доля его участия в адекватном гемодина-
мическом обеспечении функционирующих органов и сис­
тем. Компенсаторные реакции и процессы при этом фор­
мируются на уровне органа, системы и даже организма в
целом, что приводит, например, к гипертрофии соответ­
ствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что
сказывается на гемодинамике —в итоге возникает компен­
сация нарушенных функций.
При первичном повреждении на системном и организмен-
ном уровнях возникает генерализованное выпадение или ог­
раничение той или иной функции, что особенно отчетливо
43