Упрощенная HTML-версия
мерных мембранных белков, которые участвуют в адгезии клеток, связы
вая внутриклеточный цитоскелет с лигандами внеклеточного матрикса.
Нарушение адгезии клеток индуцирует апоптоз через образование актив
ной каспазы-3 [6,13].
7.
Особую форму апоптоза претерпевают эритроциты млекопитаю
щих. Потерю ядра эритробластом можно рассматривать как особую фор
му ядерного апоптоза. Выяснение его механизма позволило бы приме
нить его для обезвреживания опухолевых клеток. Лишенный ядра и ми
тохондрий эритроцит, исполнив свое назначение, по-видимому, включает
программу гибели, которая реализуется без участия каспаз, чтобы после
этого поступить в распоряжение макрофагов печени и селезенки [6,13].
Несмотря на то, что апоптоз могут активировать различные факторы,
характерные для определенных типов клеток, однако конечный путь ПКС
регулируется точно установленными генами и является общим независи
мо от причины ее активации. Наличие в организме физиологических фак-
торов-индукторов и ингибиторов апоптоза позволяет сделать вывод, что
программированная гибель клетки зависит от соотношения факторов,
вызывающих апоптоз и предотвращающих его, а также от регуляторных
внутриклеточных механизмов [1,8].
Заключение.
Апоптоз играет важную роль в развитии млекопитаю
щих и в различных патологических процессах. Функционирование bcl-2
требуется для поддержания жизнеспособности лимфоцитов, меланоци-
тов, эпителия кишечника и клеток почек во время развития эмбриона;
bcl-x необходим для ингибирования смерти клеток в эмбриогенезе, осо
бенно в нервной системе; вах - для апоптоза тимоцитов и поддержания
жизнеспособности сперматозоидов во время их развития; р53 является
геном супрессии опухолей, поэтому в эмбриогенезе особой роли не игра
ет, но обязательно необходим для подавления опухолевого роста. Ауто
иммунные заболевания могут отражать нарушения в индукции апоптоза
лимфоидных клеток, способных реагировать с собственными антигена
ми. Например, при системной красной волчанке наблюдается нарушение
Fas-рецепторов на клеточной поверхности лимфоцитов, что ведет к ак
тивации апоптоза. Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобре
тенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях. При
СПИДе вирус иммунодефицита может активировать CD4 рецептор на не-
инфицированных Т-лимфоцитах, ускоряя таким образом апоптоз, что
приводит к истощению клеток данного типа. К заболеваниям, в патоге
незе которых важное место принадлежит апоптозу, относят также псори
аз и инсулинзависимый сахарный диабет. Итак, несмотря на интенсивные
исследования апоптоза, летальная картина путей регуляции этого про
цесса по-прежнему требует прояснения. Становится очевидно, что раз
личные механизмы, активирующие или подавляющие клеточную гибель,
39