Упрощенная HTML-версия
легко возникает
на фоне врождевдвд
ц
приобретенных ИЦМу-
нодефицитных
состояний, особенно на фоне дефицита »счстемы
Т-лимфоцитовч
6. ИММУНИТЕТ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ
ИНФЕКЦИЯХ
Протозойные инфекции локализуются внутри клетки, отли
чаются изменчивостью поверхностных антигенов и наличием
антигенов, общих с антигенами хозяина. Интенсивность иммун
ного ответа оч^нь слабая, уровень циркулирующих антител под
нимается медленно, а эффективность антител (IgM и IgG) недо
статочна. Кроме антител, вызывающих гибель возбудителя, об
разуются антитела, индуцирующие его изменчивость. В резуль
тате этого иммунитет при протозойных инфекциях часто бывает
нестерильным.
Многие простейшие (трипаносомы, малярийный плазмо-
дитйг
/ ььг^ывалзт сильную ггестгецифи^ескую супрессию иммунно
го ответа хозяина. Заболевание прекращается лишь в том слу
чае, если развивается клеточный иммунитет (например, при
кожной форме лейшманиоза).
7. ИММУНИТЕТ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ
Характер иммунного ответа, индуцированного гельминтами,
во многом определяется их морфологическими и биологически
ми особенностями (сложность антигенного состава, большие
размеры гельминта, определенная цикличность их развития).
Иммунитет при гельминтозах отличается слабой напряженнос
тью и низкой специфичностью. Иммунологические показатели
повышаются преимущественно в личиночную стадию развития
паразита.
В специфическом иммунитете участвуют циркулирующие
антитела классов IgG, IgM, IgE и в меньшей степени IgA. Осо
бенно повышайся уровень IgE. Действие антител опосредовано
через опсонизацию фагоцитов и активацию комплемента. Опре
деляющее значение в механизме специфической защиты орга
низма от гельминтов играет антителоопоредованная и компле-
ментзависима^ цитотоксичность. Антитела (IgE и IgG2a) специ
фически взаимодействуют с антигенами поверхности паразита, а
благодаря Fc-фрагментам вызывают адгезию клегок-киллеров,
макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, имеющих на своей по
82