Стр. 30 - 2

Упрощенная HTML-версия

циты не несут на своей поверхности рецепторы к IL-2 и не мо­
гут быть им активированы).
Оптимальный иммунный ответ реализуется только при вза­
имодействии Т- и В-клеток: В-лимфоциты распознают детерми­
нанты гаптена, а Т-клетки —носителя. Вторичная иммунная ре­
акция на гаптен возможно только в том случае, если после кон­
такта с антигеном образуются клетки памяти, специфичные как
к гаптену, так и к
носителю (к носителю специфичны
Т-хелпер-
ные клетки). Каким образом Т-хелпер оказывает влияние на В-
лимфоциты? Известно, что Т- и В-лимфоциты связаны друг с
другом антигенным мостиком. При этом определенную роль мо­
жет играть особое представление антигена через Т-клетку, что
служит стимулом для В-клетки. По аналогии с А-клетками В-
клетки тоже могут осуществлять презентацию антигена в ком­
плексе с белками МНС класса И, а поскольку Т-лимфоциты
(индукторы и хелперы) несут эти структурные рецепторы, то
между Т- и В-клетками возникает достаточно прочная связь, а
такая коопрерация служит сигналом для В-клетки.
Кроме того, на В-клетку действуют также растворимые ме­
диаторы Т-хелперов — антигенспецифические
и
антигеннеспе-
цифические хелперные факторы. Антигеннеспецифические хел-
перные факторы вырабатываются и секретируются стимулиро­
ванными антигеном и активированными интерлейкином-2 Т-
лимфоцитами. Фактор действует непосредственно на В-лимфо­
циты, стимулированные антигеном. Его действие облегчается
благодаря формирующемуся антигенному мостику, соединяю­
щему В-лимфоцит с Т-лимфоцитом.
Активация В-лимфоцитов Т-клетками может осуществлять­
ся и при участии макрофагов, осуществляющих презентацию
антигена, в частности, антигенспецифические В- и Т-лимфоци-
ты посредством рецепторов связываются с одним и тем же мак­
рофагом, что и обеспечивает оптимальные условия для межкле­
точной кооперации.
Аналогичная ситуация возникает в том случае, когда макро­
фаги с помощью собственных Fc-рецепторов связывают антите­
ла. Это происходит прежде всего при вторичном иммунном от­
вете, поскольку при первичном антитела еще отсутствуют.
На III этапе
(благодаря описанной межклеточной коопера­
ции)
начинается биосинтез антител
— иммуноглобулинов:
активируются структурные гены, кодирующие синтез констант­
ного и вариабельного фрагментов. Но перед транскрипцией про­
исходит объединение этих генов в единую структуру ДНК, ко­
31