ной красной волчанке), что приводит к блокаде первичной ауто
иммунизации.
Возможные пути воздействия на процессы аутоиммуниза
ции в эксперименте:
— воздействие на уже существующие аутоиммунные расст
ройства с помощью анти-Ш-антисывороток. С помощью анти-
ID-ревматоидного фактора можно блокировать синтез ревмато
идного фактора лимфоцитами. Реальна инактивация идиотип-
несущих В-клеток или Т-хелперов, а также соответствующих Т-
супрессоров. Благоприятный эффект при аутоиммунной тром-
боцитопении и апластической анемии оказывают высокие доза
g-глобулинов, очевидно, за счет блокады Fc-рецепторов;
— клонирование антигенспецифических клеток-супрессо
ров, что позволяет добиться значительного улучшения клиниче
ской картины аутоиммунного заболевания;
— связывание соответствующих эпитопов на неиммуноген-
ном носителе (например, на нуклеотидах или аутологичном
IgG) или ковалентных связях на сингенных клетках (коллаген,
основной белок миелина), благодаря чему можно вызвать толе-
рогенный эффект за счет активации клеток-супрессоров.
Симптоматическая терапия
. Она предусматривает назначе
ние иммунодепрессантов и кортикостероидов. Временный эф
фект дает элиминация аутоантител или циркулирующих иммун
ных комплексов при проведении плазмафереза.
Для восстановления нарушенных функций органов и систем
используется заместительная терапия. Например, достигается
клинический эффект при назначении витамина Bi2 у больных с
продукцией аутоантител к внутреннему фактору Касла. Для ле
чения больных ревматоидным артритом используют противо
воспалительные средства, в частности малые дозы стероидов на
ранних стадиях заболевания.
Если нарушенную функцию не удается компенсировать вве
дением гормонов (например, при волчаночном нефрите), то
прибегают к трансплантации органа с последующей его защитой
от иммунологического процесса.
По мнению I. Roit е.а. (2000), в будущем для лечения будут,
очевидно, применять воздействие антигенами или пептидами на
аутореактивные Т-клетки, использовать антитела анти-СБ4, и,
возможно, вакцинацию Т-клетками.