Упрощенная HTML-версия
гемосидерозе, заболеваниях поджелудочной железы, циррозе пе
чени, лепре.
При дефиците IgA
увеличивается содержание IgE. Так как
IgA и IgE образуются преимущественно в слизистых оболочках,
то можно полагать следующее:
1
) нарушение продукции IgA компенсаторно приводит к по
вышению выработки IgE;
2) дефицит IgA —причина усиления проницаемости слизис
той, в том числе для аллергенов.
Концентрация IgE в целом повышена при разных формах Т-
клеточного иммунодефицита (синдром Вискотта-Олдрича, Ди
Джордже, Незелофа), что связано с нарушением распознавания
антигена, а это приводит к хронической стимуляции системы,
ответственной за выработку IgE.
При вирусных заболеваниях
нередко наблюдают
снижение уровня IgE\
В литературе описан
синдром гипер-IgE
(всего описано 20
случаев). Он характеризуется инфекционным поражением кожи
и легких (фурункулез, пневмония, абсцессы в легких), иногда
лор-органов, глаз и полости рта. Главным возбудителем являет
ся золотистый стафилококк, реже пневмококки, стафилококки,
кандида. Гиперпродукция IgE — 0,85-22 мг/л характерна для
«большой эозинофилии» (лейкемоидной реакции); эозинофи
лов много в тканях легких, селезенке, лимфоузлах. Считают, что
основную роль в гиперпродукции IgE играет недостаточность
класс-специфических Т-супрессоров. В итоге нарушаются меха
низмы иммунорегуляции.
IgE содержатся и у здоровых людей, они имеют большое
значение для защиты от возбудителей паразитарных или других
видов инфекций. IgE-несущие тучные клетки и базофилы лока
лизуются на слизистых оболочках и вблизи сосудов —защитная
роль. Кроме того, IgE реагируют с мембранными рецепторами
макрофагов и таким образом могут непосредственно вызывать
эффект антителозависимой клеточной цитотоксичности. Высо
ким цитотоксическим потенциалом обладают и эозинофилы, не
сущие Fc-рецептор к IgE.
Реагины (IgE)
—это биологически активные антитела, ко
торые связываются тучными клетками и базофилами с помо
щью клеточных Fc-рецепторов. Клеточный рецептор состоит из
двух субъединиц: ? (
6-комплскс
расположен
на
поверхности
мембраны тучной клетки и базофила и действует непосредст
венно
Есак
рецептор) и ? (в-комплекс служит для переноса ре
цепторного эффекта — это своего рода фактор связывания). В
165