Упрощенная HTML-версия
зации (реакция Прауснитца-Кюстнера), не проникают через
плацентарный барьер. В их образовании важную роль играет на
следственность.
Блокирующие антитела
содержатся в сыворотке выздоро
вевших от аллергических заболеваний лиц. Они представляют
собой IgG, также направлены против аллергена; они быстро
связывают попавшие аллергены в организм и благодаря этому
препятствуют их реакции с IgE (т.е. повреждения клетки не
происходит).
Стадия патохимических изменений
. Итак, через две неде
ли организм становится сенсибилизированным и в ответ на по
вторное попадание в организм специфического антигена обра
зуются комплексы «антиген-антитело» — макромолекулярные
образования, появляющиеся в результате специфического взаи
модействия поливалентных антигенов с бивалентными антите
лами. Контакт между антигеном и связанным с клеткой IgE
служит началом IgE-опосредованной аллергической реакции.
Аллерген должен связаться на двух соседних IgE-антителах.
Это приводит к нарушению структуры мембраны (деформа
ции), что и запускает реакцию: открываются Са-каналы, акти
вируется цитоскелет, ионы Са через открытые каналы поступа
ют в клетку-мишень, что служит началом внутриклеточной ак
тивации. Параллельно происходит активация цАМФ-зависи-
мой протеинкиназы. Это выражается в активации обмена ве
ществ и синтезе новых медиаторов, высвобождении медиато
ров, прежде всего из гранул.
Особую роль играет биоэнергетика. Энергетический запас
имеет значение как для синтеза определенных медиаторов, так и
для выхода их через внутриклеточную транспортную систему.
Гранулы перемещаются к клеточной поверхности, их мембрана
сливается с клеточной мембраной, а содержимое гранул вовле
кается в экзоцитоз —выделение гранул из клетки.
Под влиянием ионов Са2+ и энергии микроканальцы А-фор-
мы переходят в В-форму при участии цАМФ, и по этим ка
нальцам они движутся к мембране клетки. В ходе этой реакции
отмечается снижение в клетке концентрации цАМФ. По окон
чании реакции «антиген-антитело» клетка остается жизнеспо
собной.
При контакте вышедших гранул с внеклеточной жидкостью
аккумулированные медиаторы выделяются наружу. Очень быст
ро высвобождаются из гранул гистамин, фактор хемотаксиса эо-
зинофилов, арилсульфатаза А; несколько медленнее и только
133