Упрощенная HTML-версия
овуляции и бесплодия. Гиперпролактинемия наблюдается у 15-30% женщин со
вторичной аменореей и почти у 70% пациенток с бесплодием.
В течение многих лет считали, что лактогенными свойствами обладает
только гормон роста. Однако в 1969 г. Реаке и Daughaday предположили
существование другого гипофизарного гормона и назвали его пролактином
(ПРЛ). Через 2 года была установлена полипептидная структура ПРЛ человека,
и с тех пор физиология и патофизиология этого гормона стали предметом
тщательного изучения.
ПРЛ - единственный гипофизарный гормон, базальная секреция которого
находится под преимущественно тормозящим влиянием гипоталамуса.
Контроль над секрецией ПРЛ осуществляется при помощи двойной системы
регуляции с участием не только пролактин-ингибируюших факторов (ПИФ), но
и пролактин-рилизинг-факторов (ПРФ). ПИФ вырабатываются в области
срединного возвышения, секретируются в гипоталамическую портальную
систему и по нейронам туберо-инфундибулярной системы достигают
лактотрофов, снижая секрецию и синтез ПРЛ. Основным физиологическим
ПИФ является дофамин (ДА).
Важное влияние на секрецию ПРЛ оказывают эстрогены. Они активно
связываются на мембранах нейронов аркуатного ядра и ингибируют активность
тирозингидроксилазы, что приводит к уменьшению продукции эндогенного
ДА. Снижение дофаминергического тонуса способствует выбросу ПРЛ. Кроме
того, эстрогены можно считать непосредственными стимуляторами секреции
ПРЛ, так как они активизируют экспрессию гена, отвечающего за синтез ПРЛ.
С различиями уровня эстрогенов связывают более высокое содержание ПРЛ в
крови у женщин по сравнению с мужчинами в репродуктивном возрасте, а
также повышение уровня ПРЛ в сыворотке крови во время беременности.
Кроме того, эстрогены сенсибилизируют лактотрофы к стимулирующим
влияниям других ПРФ, например ГнРГ.
Гистамин также стимулирует секрецию ПРЛ. По-видимому, он не
оказывает прямого действия на аденогипофиз, скорее снижает секреторную
активность центральных дофаминергических нейронов. Возможно также, что
гистамин вовлекает в регуляцию секреции ПРЛ вещества (Р-эндорфины и др.) с
самостоятельным ПРЛ-стимулирующим действием.
Основной путь регуляции секреции ПРЛ осуществляется через срединное
возвышение, которое через нейтротрансмиттерные и гормональные системы
влияет на аденогипофиз. Как и у других гипофизарных гормонов, секреция
ПРЛ регулируется по принципу обратной отрицательной связи. ПРЛ
секретируется постоянно, в режимах базальной и пиковой секреции, В течение
дня на фоне базальной продукции гормона наблюдается 13-14 пиков секреции с
интервалом от 93 до 95 мин. Содержание ПРЛ повышается через 60-90 мин
после засыпания и сохраняется в фазе быстрого сна в результате увеличения
амплитуды (но не частоты) секреторных пиков. После пробуждения
содержание ПРЛ снижается до обычных значений.
ПРЛ начинает синтезироваться в гипофизе плода с 5-й недели
внутриутробного развития. С 10-й недели онтогенеза содержание ПРЛ в крови
131