Стр. 62 - 2

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Байтугаева Г.А., Лукач В.Н., Долгих В Т., Корпачева О.В.
РОЛЬ ЦИТОКИНЕМИИ В ФОРМИРОВАНИИ
РАННЕЙ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ЛЕВОГО
ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ С СЕПСИСОМ И СЕПТИЧЕСКИМ
ШОКОМ
Омская государственная медицинская академия
Городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1,
г. Омск
Изучение роли провоспалительных цитокинов в развитии
кардиальной патологии началось около 30 лет назад, когда A. Lefer и
М. Rovetto [7], а затем J. Parillo и соавт. обнаружили в сыворотке
больных с сепсисом и лабораторных животных с экспериментальным
сепсисом субстанцию, которую авторы определили как «фактор
миокардиальной депрессии». В серии исследований, выполненных
группой J. Parillo [10], было показано, что развитие обратимой
миокардиальной депрессии у больных с сепсисом или синдромом
системного воспалительного ответа связано в первую очередь с
гиперпродукцией провоспалительных цитокинов TNFa и IL-ip.
Механизмы, лежащие в основе TNFa-индуцируемой патологии
миокарда, весьма разнообразны. Один из них может быть связан с
синергической активностью TNFa и других цитокинов (ПЛ(3; IL6;
INFy) в отношении экспрессии так называемой индуцибельной формы
синтетазы оксида азота в кардиомиоцитах и эндотелиальных клетках
микрососудов миокарда [14]. Оксид азота и токсический продукт,
образующийся в процессе взаимодействия оксида азота и
супероксидных анионов - пероксинитрит, обладают способностью
существенно снижать сократительную способность миокарда [12]. Под
влиянием TNFa синтетаза оксида азота продуцирует оксид азота в
1000 раз больших количествах (наномолях). Такие количества оксида
азота нужны не для регуляции сосудистого тонуса, а для иммунного
воздействия на патогенные агенты.
Индукция оксида азота в ответ на TNFa ассоциируется с
увеличением апоптоза у лабораторных животных [8]. Апоптоз
62