Упрощенная HTML-версия
мозга после закрытой черепно-мозговой травмы преобладало тяжелое
ишемическое поражение клеток. В зонах с незначительными
нарушениями микроциркуляции большая часть нейронов вообще не
имела признаков повреждения. При этом реактивно и дистрофически
измененные нейроны с признаками острого набухания, гидропической
умеренной вакуолизацией цитоплазмы, очаговым хроматолизом,
гиперхроматозом и гомогенизацией цитоплазмы имели значительные
потенциальные возможности восстановления структуры после
нормализации микроциркуляции.
Таким образом, при черепно-мозговой травме, как и при острой и
хронической ишемии, гибель нейронов - процесс, развернутый во
времени. При этом некрозу, вероятно, подвержены только некоторые
наиболее чувствительные и незащищенные нейротрофическими
факторами нейроны [5]. Остальные нейроны нормально
функционируют или временно блокируются в результате частичного
повреждения (дистрофия). Динамика содержания необратимо
поврежденных нейронов свидетельствует, что вышеназванные
деструктивные процессы в посттравматическом периоде превалируют
в первые 7 суток после травмы.
В последнее время показано, что элиминация нейронов при
ишемии происходит и за счет апоптоза. При этом существует
определенная селективность активации апоптоза [5]. В пользу того,
что при черепно-мозговой травме реализуются два типа деструкции
нейронов - некроз и апоптоз, свидетельствуют наши данные о
появлении нейронов с признаками уплотнения ядерного хроматина,
усиления его контрастности, конденсации цитоплазмы, появление
складчатости ядра и клеточной поверхности. Именно эти
ультраструктурные признаки характерны для апоптоза [3]. То есть,
часть выявленных нами вне очагов некроза гиперхромно измененных
несморщенных нейронов находилась на одной из начальных стадий
апоптоза. Эти нейроны элиминировались в результате фрагментации
и фагоцитоза окружающими их глиальными клетками.
Все вышесказанное свидетельствовало о диффузно-очаговом
характере изменений нервной ткани при черепно-мозговой травме, в
патогенезе которых значительное место имеют механизмы первичного
и вторичного ишемического повреждения, о существовании динамики
патологического процесса и возможности активации компенсаторно
восстановительных механизмов, которые обеспечивают выход
частично поврежденных нейронов из патологического состояния.
60