Упрощенная HTML-версия
(ретикулярная формация, сектор САЗ гиппокампа, гипоталямус,
неспецифические ядра талямуса, ретикулярная формация)
увеличивалось до 6-8% и в значительно поврежденных (III слой коры
большого мозга, кора мозжечка, сектор СА1и СА4 гиппокампа, черная
субстанция) зонах мозга - до 12-14%.
Гиперхромия нейронов без признаков сморщивания
морфологически характеризовалась увеличением степени базофилии
перикариона, укрупнением глыбок хромофильного вещества с
образованием конгломератов, что функционально интерпретируется
как реактивное состояние со сниженной белоксинтетической
активностью [1]. В мозге контрольных животных таких нейронов было
5-6%, а в посттравматическом периоде их содержание варьировало в
различных отделах мозга от 10 до 46%.
Гиперхромные сморщенные нейроны характеризовались
значительным уменьшением объема (дегидратация) и деформацией
перикариона (угловатое тело, штопорообразный начальный сегмент
апикального дендрита), очень высоким сродством цитоплазмы к
основным красителям и гомогенным интенсивным прокрашиванием
тела и отростков. В норме таких нейронов в мозге белых крыс было
2-3%, а после травмы их содержание колебалось в различных отделах
- от 2 до 28%. Содержание необратимо поврежденных нейронов
различного типа зависело от продолжительности посттравматического
периода - максимальное количество пикноморфных нейронов
отмечалось через 7-30 суток после травмы, а клеток-теней - через 1-
7 суток.
В различных сочетаниях все выявленные нами при черепно
мозговой травме признаки дистрофических и некробиотических
изменений нейронов отражали типичные проявления ишемических и
токсико-инфекционных состояний мозга - острое набухание, тяжелое
клеточное поражение, ишемическое поражение, атрофия клеток.
Острое набухание нейронов характеризовалось очаговым итотальным
хроматолизом, набуханием цитоплазмы; тяжелое клеточное поражение
- гидропической дистрофией с умеренной и выраженной
вакуолизацией цитоплазмы, распадом ядра и ядрышка, появлением
клеток-теней, нейронофагией; ишемическое поражение -
гиперхроматозом и гомогенизацией цитоплазмы, распадом ядра и
ядрышка, нейронофагией; атрофия - гиперхроматозом со
сморщиванием клеток, нейронофагией. Подобные изменения описаны
в постаноксическом периоде [4].
В зонах максимального нарушения микроциркуляции головного
59