Упрощенная HTML-версия
повреждающего действия.
4. Образование межмолекулярных сшивок при взаимодействии
диальдегидов со свободными аминогруппами мембранных белков
(основания Шиффа),
что приводит к инактивации
мембранолокализованных белков.
5. Появление гидрофильных перекисных групп в гидрофобной
области липидного бислоя «разрыхляет» эту область и открывает
протеазам доступ к белкам, локализованным в этом участке, что
неизбежно приводит к разрушению мембран.
Нейротоксическим эффектом обладают накапливающиеся при
терминальном состоянии в сыворотке крови и тканях вещества средней
молекулярной массы. Их концентрация в крови достигает максимума
через 30 мин после реанимации. Они вызывают выраженную
депрессию сократительной функции миокарда, что уменьшает
сердечный выброс, а, следовательно, и мозговой кровоток, разобщают
окислительное фосфорилирование, активируют анаэробный гликолиз,
вызывают вазоконстрикцию и шунтирование кровотока, а также
повышают проницаемость нейрональных мембран.
Общим конечным звеном патогенетической цепи ранних
постреанимационных повреждений головного мозга становится
избыток ионов кальция в нейроне. Накопление кальция в нейронах
начинается уже во время клинической смерти, а с возобновлением
кровообращения благодаря реоксигенации и усилению процессов
липопероксидации повреждения нейрональных мембран нарастают
еще в большей степени. Накопление в цитоплазме нейронов ионов
кальция имеет два опасных последствия:
1. Избыток Са2+ в цитоплазме обусловливает поглощение и
накопление их в митохондриях, что способствует разобщению
окисления с фосфорилированием и дефициту АТФ.
2. При увеличении содержания Са2+ в цитоплазме происходит
активация Са-зависимых фосфолипаз А2 и С, что обусловливает
«запуск» каскада реакций арахидоновой кислоты при участии
липоксигеназы и циклооксигеназы с образованием простагландинов,
лейкотриенов и тромбоксанов, нарушающих церебральную
микрогемоциркуляцию, а также обусловливающих накопление
токсичных лизофосфолипидов [5].
Анализ ведущих патогенетических факторов постреанимационных
повреждений головного мозга позволяет полагать, что в комплексе
интенсивной терапии и реанимации благоприятный эффект можно
ожидать от включения в комплекс реанимационного пособия
25