Упрощенная HTML-версия
Интенсификация процессов ПОЛ может происходить при
действии веществ, оказывающих прямое прооксидантное действие
(ионы Fe2+, адреналин, различные яды и
др.),
а также при других
патологических процессах (эпилепсия, шизофрения, ишемия, гипоксия,
стресс, неврозы и
др.).
Нарушение барьерных свойств мембран приводит к резкому
увеличению тока С а2+и Na+в нейрон и К+из нейрона. “Утечка” К+
ведет к нарушению процессов реполяризации мембраны, в результате
чего может поддерживаться гиперактивность нейронов и
деятельность генератора патологически усиленного возбуждения
(ГПУВ). Избыток Са2+в клетке активирует Са2+-зависимые протеазы
и фосфолипазы, разобщает окислительное фосфорилирование и др.
Кроме того, повреждение наружной нейрональной мембраны
вызывает выход из нейрона различных веществ, в том числе
антигенов, что может стать причиной развития аутоиммунного
процесса, усугубляющего повреждения нейрона. Объектом агрессии
продуктов ПОЛ может стать не только наружная мембрана, но и
мембраны митохондрий, что ведет к энергодефициту. Повреждение
генома клетки продуктами ПОЛ вызывает нарушение синтеза РНК
и белка, а значит, структурный дефицит. Конформационные
изменения в мембране при усилении ПОЛ нарушают
функционирование рецепторов к медиаторам, комедиаторам,
трофогенам, лекарственным препаратам и др., что неизбежно ведет
к дизрегуляции деятельности нейрона. Перечисленные нарушения
метаболизма, функции и структуры могут обусловливать тяжелые
повреждения нейрона вплоть до его гибели.
5. Энергетический дефицит
Дефицит энергии в нейроне (как и в любой другой клетке)
может развиваться вследствие: а) недостатка кислорода; б)
недостатка субстратов; в) повреждения митохондрий.
В
свою
очередь, причиной формирования перечисленных патогенетических
факторов может быть: действие метаболических ядов (цианиды,
динитрофенол), шок любой этиологии, судороги, травма, нарушения
Мозгового кровообращения, гипогликемия и др.
Значительный энергодефицит ведет к нарушению всех
энергозависимых процессов в клетке, дистрофии нейрона, вторичной
структурно-пластической недостаточности и эндогенному
повреждению нейрона, которое может закончиться его гибелью.
23