Упрощенная HTML-версия
различным патогенным воздействиям, поэтому дефицит торможения и,
следовательно, патологическое растормаживание встречаются
практически при всех формах патологии нервной системы и являются
одним из механизмов образования генераторов патологически
усиленного возбуждения (ГПУВ).
Клиническим примером растормаживания является, в частности,
поза Вернике-Манна (спастическая флексорная установка верхней и
экстензорная установка нижней конечности) как следствие выпадения
моторных корковых влияний, например, после инсульта. Другим
примером патологического растормаживания является появление у
взрослого человека рефлексов, которые в норме имеются только в
раннем постнатальном периоде (рефлекс Бабинского, хватательный,
сосательный). Они являются следствием растормаживания спинальных
центров, которые в норме контролируются у взрослых
супраспинальными влияниями. У новорожденных они считаются
нормальными в связи с недостаточным развитием высших отделов ЦНС
и, следовательно, их регулирующих влияний на спинальные центры.
В эксперименте патологическое растормаживание можно
вызвать перерезкой ствола мозга между передним и задним
четверохолмием. При этом происходит выпадение тормозных влияний
(дефицит торможения) со стороны супраспинальных структур и
особенно красных ядер на спинальные у- мотонейроны. Вэтих условиях
проявляются возбуждающие тонические влияния на те же у-
мотонейроны со стороны вестибулярных ядер Дейгерса. у-
мотонейроны
иннервируют
мышцы,
выполняющие
антигравитационную функцию, поэтому при их растормаживании и
гиперакгивации у животных наблюдается характерная поза: голова
запрокидывается, передние и задние лапы вытягиваются, хвост
поднимается.
Патологическое растормаживание может наблюдаться и
в
генетическом аппарате
нейронов. При недостаточности
ингибирующих влияний генов-регуляторов возникает патологическая
(усиленная) экспрессия либо неизмененных генов, либо патологических.
В первом случае происходит чрезмерное образование рецепторов на
мембране, появляются рецепторы в необычных местах, что, в свою
очередь, ведет к нарушению нейромедиаторных эффектов и развитию
патологических реакций. Так, например, при некоторых формах
шизофрении обнаружено увеличение числа дофаминовых рецепторов
на постсинаптических нейронах мезолимбических структур.
Во втором случае процесс растормаживания происходит в
14