Упрощенная HTML-версия
2.
Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено
патогенеза, порочные круги. Местные и общие, специфические и
неспецифические реакции в патогенезе
Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как
длинн а я цепь причинно - следс твенных отношений , к о то р а я
распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой
длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием
патогенного фактора , которое становится причиной вторичного
повреждения, вызывающего третичное и т.д. (воздействие механического
фактора —> травма —> кровопотеря
—>
централизация кровообращения
-> гипоксия
—>
ацидоз
токсемия, септицемия и т.д.).
В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда
выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным
( главным ) звеном патогенеза понимают такое явление, которое
определяет развитие процесса с характерными для него специфическими
особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит
расширение артериол (эго главное звено), что обусловливает ускорение
кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного
участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным
звеном патогенеза острой кровопотсри является дефицит ОЦК, который
обусловливает снижение артериального давления, централизацию
кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д.
При устранении
главного звена
наступает выздоровление.
Несвоевременное усгранение главного звена приводит к нарушению
гомеост а за и формированию порочных кругов патогенеза . Они
в о зни к аю т тогда , когда появившееся отклонение уровня
функционирования органа или системы начинает поддерживать и
усиливать себя в результате образования
положительной обратной связи.
Например ,
к ровопо теря
сопров ожд ае тся
патоло гич еским
депонированием крови —► выходом ее жидкой части из сосудистого русла
-» д альнейшим н ара ст ани ем дефицита ОЦК -> углублением
артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует
симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и
централи зацию кровообращения - в конечном итоге, н ара стае т
патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в
результате этого патологический процесс прогрессирует.
Другой пример. При
гипертонической болезни
ускоряется развитие
атеросклероза, что приводит к нарушению функции барорецепторов и
понижению'их чувствительности к изменениям АД, и в результате этого
АД стабильно держится на высоких цифрах. Сужение
сосудов почек
‘ вызывает гипоксию и включение системы ренин-ангиотензин, что еще
больше усиливает спазм сосудов и повышает АД. Гиперсекреция
альдбетерона при гипоксии почек вызывает задержку натрия и
31