Упрощенная HTML-версия
конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения.
Изучение п ато ген е за сводится к изучению так н а зыва емых
патогенетических факторов
, т.е. тел изменений в организме, которые
из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов
микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие -
сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию
и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на
клеточном уровне сопровождается нарушением ферментативной
активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и
активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает
нарушение обменных процессов в клетке.
При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется
большое колич ес тво недоокисленных продуктов обмена ,
обусловливающих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз
в целом. Структурные изменения клетки характеризуются нарушением
внутриклеточных органелл. Следствием структурно-метаболических
изменений может наступить перероджение клетки вплоть до ее гибели.
Однако , обра зующиеся при повреждении или гибели клетки
биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной
регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического
фактора, а функция поврежденных и погибших клеток компенсируется
за счет регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся.
В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается
соединительной тканью.
Повреждения на
тканевом
уровне характеризуются нарушением ее
основных функциональных свойств, развитием патологического
п ар а би о з а , перерождением тканей . Нарушение основных
функциональных свойств сопровождается снижением функциональной
подвижности, уменьшением функциональной лабильности.
Патологический парабиоз в отличие от физиологического не
приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает
по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен
уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение
функций , перерождение тканей (например , жировая дистрофия
сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).
З ащи тн о - к омп ен с а то р ны е
процессы
на тк ане вом уровне
проявляются включением ранее не функционировавших капилляров,
обр а зо в ани ем новых микрососудов , что улучшает трофику
поврежденных тканей.
Повреждения на
органном
уровне характеризуются снижением,
извращением или потерей специфических функций органа, умень
шением доли участия поврежденного органа в общих реакциях
организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках
сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном
29