Упрощенная HTML-версия
концентрации секссвязывающего глобулина (ССГ), изменением
соотношения ЛГ. ФСГ иинсулинорезистентностью различной степени
выраженности.
Существуют два варианта гиперандрогенемии. Первый - у
женщин с нормальной массой тела (и нормальным уровнем инсулина
в сыворотке крови) Как правило, этот вариант имеет более тяжелое
течение, при нем как консервативные, так и оперативные методы
лечения недостаточно эффективны. Второй -у женщин с избыточной
массой тела, у которых можно достичь овуляторных циклов и
фертильности за счет снижения массы тела (с одновременным
снижением повышенного уровня инсулина в крови). Такой вариант
СПКЯ имеет менее тяжелое течение илучше поддается консерва
тивным методам коррекции. Эта форма СПКЯ связана не с патологией
инсулина и не с количеством или аффинностью инсулиновых
рецепторов в тканях-мишенях, а с «поломками» на пострецепторном
уровне. Именно сериновое фосфорилирование у человека энзима -
Р450с17(Х являющегося ключевым звеном в биосинтезе андрогенов,
повышает активность 17.20-лиазы. А генетический дефект, который
способствует усилению сериновогофосфорилирования, может объяс
нять как инсулинорезистентность, так и гиперандрогенемию при
СПКЯ. Однако у большинства женщин с СПКЯ дефект фосфо
рилирования отсутствует иостается недо конца выясненной способ
ность инсулина стимулировать секрецию андрогенов яичниками.
Активация инсулиновых рецепторов в яичниковой ткани может
напрямую стимулировать секрецию андрогенов ихстромой. Инсулин
и инсулиноподобный фактор роста (ИПФР-1) увеличивают ЛГ-
стимулированный биосинтез андрогенов втекаклетках яичников крыс.
При индуцированнойдлительной гиперинсулинемии у женщин с СПКЯ
и СД II типа, а также при исследованиях с диазоксидом, который
является специфическим ингибитором инсулина, не влияющим на
чувствительность к нему, уровень тестостерона снижается парал
лельно с уровнем инсулина до нормальных величин. Таким образом,
именно гиперинсулинемия, а не инсулинорезистентность на яичнико
вом уровне является одним из ключевых факторов, стимулирующих
яичниковую секрецию андрогенов при СПКЯ (рис. 4).
Р450с1 7
q
является основным энзимом биосинтеза яичнико
вых андрогенов иобладает активностью 1Яжидроксилазы и 17,20-
лиазы. В текаклетках яичника Р450с17<этревращает прогестерон в
17сх-гидроксипрогестерон посредством влияния 17,20-лиазы.
Андростендион превращается в тестостерон поддействием энзима
17сх-редуктазы.