хзх
жимом, товпузырнойпорци нарасталаактивностьАсАТ(Р<
О,ОХ) ищелочнойфосфатазы(Р<0,05), впеченочнойпорци ак
тивностьэтихэнзимовтакжеимелатенденциюкповышению(Р<
0,02). НарастаниеактивностиАлАТбылонезначительным:Р>0,1
иР>0,2 сответственовпорцияхВиС.
послепроведенойтерапи (курсыфуразолидона, противо
воспалительные, желчегоныеигипосенсебидизируюциесредства,
витаминыС, групыВ) наступилоувеличениеуровнябилирубина
впеченочнойпорци (Р<0,00Х> иснижениесероцукоидавпу
зырной(Р<0,05). Нормализаци уровняхолестеринаиэнзимной
активностинепроизошло. Нарядусэтим, выявленоповышениеоб
щегобелкавпузырной(Р<0,02) ипеченочной(Р<0,001) порци
ях, атакжеувеличениед^А-показателявпорци В(Р<0,0Х).
Всвязиструдностьюдиференциаци измененийсистемывне
печеночныхжелчныхходовилямблиозаиз-застереотипностикли
ническойкартины, проведеносравнительноеизучениебиохимичес
кихпоказателейдуоденальногосодержимогоубольныхразличных
групп. Результатысопоставлениябиохимиаескогосоставапорций
ВиСприсопутствующемляыблиозестаковымубольных, имеющих
толькофункциональныезаболеванияжелчевыводящихпутей, пред
ставленывтабл. 20.
Согласноданнымтаблицы, приналичи лямблиозаотмечалось
боле выраженоеснижениеконцентраци билирубинавпеченочной
порции, составив0,03*0,003 г/л(Р<0,05) .Уровеньсероцукоида
существеноповышалсякаквпузырной(2,6*0,5 ед.опт.пл.),так
ивпеченочной(1,15*0,26 ед.опт.пл.) порцияхприР<0,001.
Статистическидостовернымоказалосьтакжеповышениеактивности
АсАТ(Р<0,0Х) иАлАТ(Р<0,05) впузырнойпорции, чтоможно
объяснитьналичиемуполовиныдетейэтойгрупыангиохолецисти
та.
