стороны кислородного обмена шокарда при инфаркте сердечной
мышцы* При этой следует учитывать, что увеличение утилизации
кислорода тканями под влиянием пангамовой кислоты объясняется
повышением активности окислительно-восстановительных ферментов
- цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы, цитохрома С
,
fa tl*
,
Веахс/
И др ,, 1951$ ©*Ф.Удалов, 1962$ М*В,СОК0ЛОВ,
1967), а при инфаркте миокарда происходит угнетение активности
этих ферментов в сердечной мышце (
WacAilei*
9
Mct uJ!
9
1954
;
,
tycXYCtt7 , / У ; / /
,
1959
, А,н*Банару, 1965» АЛ,С*ру-
ков, Е*Ф*Лушников, К
4
А»Горнак, 1967)* Угнетение цитохромной
системы при инфаркте миокарда и составляет, по-видимому« одну
из основных причин снигения поглощения кислорода миокардом
н
возникающей в сердце тканевой гипоксии (Р.А.Фролькис, 1967)*
Активность цитохромоксидазы и величина р0
2
взаимно связаны
друг с другом (Б*й*Шаргородский, 1967),
Мы в своих экспериментах, выполненных на кроликах, реги
стрировали р
02
в зоне ишемии, пограничной и интактной зонах
миокарда, В результате проведенных исследований установлено,
что перевязка нисходящей ветви левой коронарной артерии сопро
вождается резким падением pOg в зоне ишемии (в среднем на 83%
от исходного уровня, принимаемого за
100
%)* Значительно мень
шим было снижение р
02
в пограничной области (в среднем на 25%).
На установившемся сниженном уровне напряжение кислорода удер
живалось до конца острого опыта (в течение полутора часов).
Вдыхание кислорода не сопровождалось какой-либо реакцией рО^ в
зоне ишемии, что подтверждает данные М,Е.Райскиной, Б*М,Шарго-
родокого, Н*А«Онищенко и др* (1965), установивших, что ни при-
-190 -
