196
Изменения в движении внутриклеточного калия тесно связа
ны с обманом углеводов (/?/?/?, 1939). Ассимиляция глюкозы и
синтез гликогена сопровождаются связыванием калия миокардом, в
то время как при гидролизе гликогена миокард теряет ионы кадия
{iaxcly
, 1945), Эти данные подтвердились в наших
экспериментах, У кроликов контрольной группы происходило рез
кое снижение уровня гликогена во всех исследуемых участках мио
карда - в зоне некроза, в пограничной и интактной зонах, что
указывает на глубокую дезорганизацию углеводного обмена при
острой ишемии миокарда (И,ЕЛихтенштейн, 1967)* Введение под
опытным животным сердечных гликозидов не приводило к существен
ным изменениям содержания гликогена в миокарде по сравнению с
контролем, за исключением достоверного повышения уровня глико
гена в пограничной зоне кроликов, леченных гомфотином* У кроли
ков же, получавших до перевязки артерии витамин Вт^, а после -
сердечные гликозиды, содержание гликогена во всех участках
сердечной мышцы было более высоким по сравнению и с контроль
ными животными, и леченными сердечными гликозидами, Как отме
чалось выше, у этих же кроликов были наименьшими и нарушения
в распределении калия в миокарде.
Следует отменить, что рассматриваемые до сих пор гемоди-
намические, электрокардиографические, электролитные и другие
нарушения при инфаркте миокарда вторичны и развиваются вслед
ствие некроза* Непосредственной не причиной некроза сердечной
мышцы является несоответствие между доставкой кислорода и пот
ребностью в нем.
Кислородный баланс сердца складывается из притока кисло-
