• 121 -
отдельные волокна подвергались дистрофическому обызвествлению
(рис* 38 ). Описанные изменения сопровождались слабо выраженным
периваскулярным склерозом я мелкоочаговыми кровоизлияниями.
В отдельных случаях среди фиброзной ткани наблюдалось
разрастание жировой клетчатки, причем указанный процесс наб
людался преимущественно в субэпикардиальных отделах.
У животных* которые получали строфантин и гомфотин, фор
мирование постинфарктного рубца характеризовалось некоторыми
особенностями. В этом случае обращали на себя внимание более
рыхлое строение фиброзной ткани и богатство ее клеточными
элементами типа фибробластов и макрофагов* а также кровенос
ными сосудами (рис. 39 ). Последние были хорошо дифференциро
ваны* при этом преформированные сосуды (типа "замыкающих") в
зове рубцующегося инфаркта встречались реже* чем в контроле.
Процессы рассасывания некротических масс были лучше выражены
у животных* леченных гомфотином* в то время как строфантин не
оказывал заметного влияния на ускорение темпов резорбции. Так
же как и в контрольной группе* у собак* леченных строфантином*
в толще некротиаированных участков выявлялись резко расширен
ные* недифференцированные сосуды* переполненные кровью* и до
вольно многочисленные периваскулярные кровоизлияния; у живот
ных* леченных гомфотином* эти процессы были выражены слабее и
ограничивались центральной воной некроза.
Дистрофические изменения саркоплазмы мышечных волокон*
прилежащих к зоне инфаркта* были выражены с одинаковой интен
сивностью как у животных* леченных сердечными гликозидами* так
