В центральных отделах формирующегося рубца располагались
обширные участки некротически измененного мышечного синцития
(рис* 36 ), они имели неправильные очертания и интенсивно окра
шивались эозином м пикриновой кислотой* Описанные участки нек
роза были окружены клеточным валом из лейкоцитов, фибробластов
и макрофагов, в цитоплазме которых обнаруживались многочислен
ные мелкие гранулы гемосидерына,
В некоторых некротических очагах сохранялись хорошо диф
ференцированные сосуды, вокруг которых располагались группы
мышечных волокон с отчетливо выраженной исчерченностью и яд
рами, сохраняющими нормальное строение* В саркоплазме этих
волокон накапливались мелкие вакуоли и эозинофильные гранулы,
что свидетельствует о развитии выраженных дистрофических про»
цеосов в указанных элементах (эозинофильная дистрофия).
В толще некротизированных участков выявлялись малодиффе
ренцированные сосуды, которые врастали сюда из окружающей гра
нуляционной ткани и нередко были окружены клетками типа макро
фагов и молодых фибробластов. В большей части наблюдений опи
санные сосуды были резко расширены и переполнены кровью; при
этом многочисленные эритроциты формировали внесосудистые скоп
ления, свободно лежащие в некротизированной ткани.
За пределами зоны инфаркта встречались небольшие поля
рубцовой ткани, разросшейся на месте бывших микроинфарктов
(рис, 37 ), Мышечные волокна, непосредственно прилежащие к зо
не инфаркта, находились в состоянии умеренно выраженной дист
рофии, что проявлялось фрагментацией этих волокон и накоплеад-
ем в саркоплазме их мелких вакуолей и белковых зерен. При этом
• И9 -
