Пв ШШ00, как ПОКаЗШШОТ КЛИНИЧССКИв ЯабЛЕДОПИЯ (Ulfelder ,
195в; Ezes
Wahl ,
\Ш>ц
К.С.-йШЮШ, 1^66) ШШЩЗДШв
рентахполовнхоргановуперокавшах
мтш
детородногоаоэ-
роставстречаетсязиаяателышрш, чемушагорогаших, у
которш:плотинефиброзшеобразованиявструктурапарщерва-
калышктканейдоминируютнадршшойКировойклетчаткой. На
основани этого
ж
считаем,чтокардинальнымсвязкамматки
нельзяотгадатьпервостепенную, определяющуюрольвоиоспече-
шш статикавнутреннихполовнхоргановаовдвш. Свашейтечка
зрения, фиксацияахобеспечиваетсявсемкомплексомбазалышх
соединительнотканыхструктурширокойсвязкиишдочиодаоцв-
алышхобразованийтазовогодна.
Пнсчитаем, чтозначительныемеханическиесвойствасое
динительнотканыхобразованийпараметрая, приуслови нормаль-
!ОГОсостоянияитонусашщ тазовогодна, зависятотопти-
мольногосоотнооешшфибрознойишровойткани, котороенаГшэ-
даетсявзреломвозрасте. Жироваяклетчаткавэтомслучаеиг
раетрольсвоеобразногонаполнителяячеистойсоединительно-
ткашшпсети , пбклершшащвбе всостояни ианряшзная.
Послеменопаузы, когданаступаетгенерализованаяинво
люция
Ш Ш б Ч Ш Х
масстазовогодна
( Forges, Forges, Blinick ,
1260$, нормальноесотношениемшздуфибрознойааировоптка
ньюизменяетсялибовсторонууменьшения, либовсторонууве
личенияжировойклетчатки. Одновременопроисходятизменения
волокнистыхэлементов, составляющихпластинчатыеобразования
кардинальнойсвязки, заражающиесявувеличени массыколаге
новыхволокон, уменьшени количестваадеструкци эластичес
кихволокшиВоеэтовизвестноестепениотражаетсяпа]йкеа~
