Упрощенная HTML-версия
8
иммунной реактивности организма закреплён генетически [15], следовательно,
определяющее значение имеет полиморфизм генов, кодирующих экспрессию
цитокинов как основных участников межклеточного взаимодействия, и
регуляторной молекулы воспаления CD14. При этом целесообразно принимать
генетическую основу не самой нозокомиальной пневмонии, а генетическую
детерминацию иммуновоспалительных факторов, определяющих особенности
её клинического течения и исход.
Исследования в области медицинской генетики актуальны и постепенно
набирают силу. Из клинических наблюдений известно, что у лиц, сходных по
основной патологии, возрасту, полу, реализация воспалительного ответа может
существенно различаться по интенсивности и продолжительности. У одного
больного пневмония может протекать более остро, агрессивно и
сопровождаться высокой лихорадкой; у другого иметь затяжной характер и
протекать хронически, не сопровождаясь выраженным повышением
температуры тела [8, 19]. В зависимости от индивидуального ансамбля высоко-
и
низкопродуцирующих
вариантов
генов
провоспалительных
и
противовоспалительных цитокинов характер воспалительного ответа может
значительно различаться между индивидумами с полярными генотипами.
К настоящему времени имеются единичные сведения о роли полиморфизма
генов цитокинов и регуляторных молекул воспаления в иммунопатогенезе
нозокомиальной пневмонии, однако эти данные чрезвычайно варьируют и
зачастую противоречат друг другу [19, 140, 319].
В связи с вышеизложенным целесообразно выделить клинические,
иммунологические и молекулярно-генетические факторы, имеющие
диагностическое и прогностическое значение при нозокомиальной пневмонии.
Цель исследования
На основе клинико-патофизиологических, иммунологических и молекулярно-
генетических исследований усовершенствовать подходы к диагностике и
прогнозированию исхода нозокомиальной пневмонии.