Упрощенная HTML-версия
247
летальных исходов составляет 40% [194]. В исследовании R. Kamp и соавт.
подтверждается, что при носительстве аллеля ФНО-α-308А происходит
липополисахарид-индуцированное повреждение лёгких [226]. Напротив, в
публикациях M. Majetschak и соавт. опровергается участие полиморфизма гена
ФНО-α (-308) G→A в развитии тяжёлого сепсиса и острого повреждения
лёгких у больных с ожогами [263].
Влияние полиморфизма гена ФНО-α-
308G/A на синдром системного воспалительного ответа заключалось в
выявленной нами позитивной корреляции между генотипом А/А и
содержанием сывороточного С-реактивного белка. Мы связали подобный
эффект со способностью иммунокомпетентных клеток продуцировать
избыточное количество ИЛ-6, при носительстве аллеля ФНО-α-308А, что
показано в ряде публикаций [346, 356], а ИЛ-6, как известно, является
индуктором синтеза С-реактивного белка клетками печени. C. Deans и соавт.
проводили аналогичные исследования, однако не выявили взаимосвязи между
генотипом А/А и маркёрами синдрома системного воспалительного ответа
[161].
Результаты наших исследований позволяют утверждать, что
нозокомиальная пневмония - это мультифакториальное заболевание,
возникающее в результате сочетанного влияния факторов внешней среды и
полиморфизма гена ФНО-α. Проведение множественного регрессионного
анализа показало, что достоверными внешними факторами формирования
нозокомиальной пневмонии являлись длительная продолжительность
пребывания в стационаре (р=0,001), оперативные вмешательства (р=0,011),
нарастание количества баллов по шкале APACHE II в динамике заболевания
(р=0,045) и сепсис (р=0,038). К этим факторам присоединяется генетическая
неоднородность популяции больных с нозокомиальной пневмонией и
преобладание у них аллеля ФНО-α-308А. Сходные данные получены R.C.
Barber и соавт. [130].