Упрощенная HTML-версия
231
является наличие аспирации [69]. В одном из исследований косвенно доказана
роль анаэробной микрофлоры в этиологии нозокомиальной пневмонии путём
включения в схему антибактериальной терапии антибиотиков с антианаэробной
активностью коротким курсом, что улучшало результаты лечения больных
[307] .
В отношении распространённости грибов в качестве этиологических агентов
госпитальной пневмонии нами были получены данные, сходные, по крайней
мере, с тремя крупными исследованиями: грибы выявлялись в 5,9% случаев
(основным представителем был род Сandida). Согласно исследованиям J.
Rello, A Torres, Б.Р. Гельфанда и соавт., этиологическая роль грибов в
структуре нозокомиальной пневмонии составила 3,5%, 4,3% и 5,5%
соответственно [13, 305, 347, 348]. Существует и другое мнение в отношении
грибов рода Candida в качестве возбудителей внутрибольничной пневмонии:
считается, что у лиц без иммунодефицита они не способны вызвать пневмонию
[52].
Краеугольным камнем в этиологии госпитальной пневмонии является оценка
значимости таких внебольничных патогенов, как Streptococcus pneumoniaе
и Haemophilus influenzae. В одном из когортных исследований, включавшем
129 последовательных эпизодов развития нозокомиальной пневмонии,
грамположительные кокки и гемофильная палочка как этиологически значимые
возбудители регистрировались крайне редко [303], что согласовывалось с
результатами наших исследований.
Большинство авторов сходятся во мнении, что при существовании общих
закономерностей формирования этиологической структуры нозокомиальной
пневмонии роль отдельных возбудителей в различных медицинских центрах
значительно варьирует, что требует создания «банков» данных о возбудителях
внутрибольничной пневмонии [6, 12, 52, 59, 69]. Преобладание тех или иных
возбудителей госпитальной пневмонии зависит от времени её манифестации. В
нашем исследовании доказано, что в случае «ранней» нозокомиальной