Упрощенная HTML-версия
189
осложнялась развитием сепсиса и синдромом полиорганной недостаточности. В
подтверждение этому выявлялись достоверные различия между обследуемыми
группами пациентов по шкалам APACHE II, MODS 2 и SOFA (табл. 48).
Кроме того, у больных с нозокомиальной пневмонией при наличии аллеля
–511Т оказывалось более существенное вторичное иммунодефицитное
состояние, о чём свидетельствовала выраженность лимфоцитопении (табл. 48).
Уровень эндогенной интоксикации также был выше у больных,
гомозиготных по аллелю Т (р=0,004). Тяжесть госпитальной пневмонии у
больных с генотипом Т/Т гена ИЛ-1β (-511) С→Т обусловливала
пролонгирование респираторной поддержки, что, по-видимому, связывалось с
объемом поражения лёгочной ткани и присоединением лёгочных осложнений.
Длительность искусственной вентиляции лёгких в группе больных с аллелем –
511Т превышала в 2 раза аналогичный показатель в группе больных с аллелем
–511С (р<0,0001) (табл. 48).
У пациентов с аллелем -511С отмечался затяжной характер нозокомиальной
пневмонии; пневмония протекала субклинически, «маскируясь» фоном
основного заболевания. Очевидно, что аллель –511С выявлялся у большинства
здоровых людей и относился к немутантным вариантам, определяя
адекватную
продукцию
соответствующих
белков
и
регуляцию
функционирования системы ИЛ-1β.
Влияние генетического полиморфизма гена ИЛ-1β (-511) С→Т на уровень
летальности среди больных с нозокомиальной пневмонией отражено на рис. 36.