Безусловно» причинойстольвыраженойистойкойдисаминациде-
ышсгипераминацидемическойнаправленостьюизмененийявшшсьтя
жестьтечениязаболевания. Состояниеаминокислотногообменау
больнойнагляднопоказывает, наскольконормализацияегоотстает
отклиническогоулучшенияидругихлабораторныхпоказателей.
Присочетаномтечени меннгококовогоменингитасменинго-
кокцешюйудетейранеговозрастаотвечаласьболе выраженая
тенденциякповышениюашнокислот» чемприменингите, имене вы
раженая, чемприменингококцеми. Хек, вразгарзаболеванияоб-
ше количествоашнокислот, незаменишхизаменимыхбылонедосто
верноповышено. Содержаниетакихаминокислот, какгистидин, трео
нин, аланин, оказалосьдостоверноповышенымсответственона
71
,20 (1,37 г/л• ЮГ2 ±0,23), 700 (0,85 г/л• ИГ2 ±0,15),
42,80 (3,0 г/л• ЮГ2 ±0,39).
Послепроведеногокурсатерапи былоотмеченовновьнедосто
верноеповышениеобщегосодержанияаминокислот» незаменимыхиза-
шшшых. Зарегистрированоповышениеконцентраци лизинана75,6$
(1,37 г/л• ИГ2 i 0,20), треонинана1200 (1,13 г/л• IIT2 1
±0,20) Р<0,01; оставалосьувеличенымсодержаниегистидинана
65$ (1,32 г/л* 1(Г2 - 0,20, Р<0,05). Недостоверноповышеиным
оказалосьсодержаниетакихаминокислот, какаргинин, аспарагино
ваякислота, серии, глютаминоваякислота, аланин» тирозин» метио
нин+ валин» фенилаланин. Свижевны»новменьшейстепени,чем
припервомиследовани, оставалсяуровеньглютамина, лейцина+
изолейцна, ипроизошланормализацияглицина.
Приведеныеданыеиприэтойформеменингококовойинфекци
свидетельствуютотом,чтонаступивше улучшениесостоянияболь
ныхнесопровождалосьнормализациейсодержанияаминокислотного
спектрасывороткикрови.
Вкачествеилюстраци приводитсяследующе клиническоена-
92
